埃索美拉唑三聯方案對消化性潰瘍患者Hp根除率的影響

達娃

消化性潰瘍為極常見的一種消化道疾病，具有病程較長、易復發的特征，若不及時予以治療，則會發生出血、穿孔、癌變等，危害患者生命健康[1]。目前已有研究證實[2-3]，消化性潰瘍的發生、發展主要與胃酸分泌過多、幽門螺桿菌（Hp）感染、胃黏膜損害等有關，其中Hp感染是本病發生的重要因素，因此，如何有效根治Hp，加快潰瘍創面盡早愈合是消化性潰瘍治療及防止復發的關鍵。目前，臨床主要應用質子泵抑制劑治療Hp陽性消化性潰瘍，其代表藥物有奧美拉唑、埃索美拉唑等?，F為對比埃索美拉唑與奧美拉唑三聯方案治療對消化性潰瘍Hp根除率的差異，特選擇58例患者作分組研究。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇我院2017年1—6月58例Hp陽性消化性潰瘍患者，以隨機數字表法將其分2組，每組各29例，對照組中13例男，16例女；年齡24～76歲，均齡（46.95±6.03）歲；病程1～7年，平均（2.77±1.18）年，包括16例胃潰瘍、10例十二指腸潰瘍、3例復合性潰瘍。研究組中15例男，14例女；年齡21～77歲，均齡（45.68±7.12）歲；病程1～8年，平均（2.64±1.25）年，包括15例胃潰瘍、11例十二指腸潰瘍、3例復合性潰瘍，兩組的一般資料無明顯性的差異（P＞0.05）。所選入的患者均符合消化性潰瘍的相關診斷標準[4]，14C尿素呼氣試驗結果顯示Hp陽性，患者對本研究了解，簽署同意書；排除伴有胃穿孔、上消化道出血等并發癥或其他消化道疾病者。

1.2 治療方法

對照組采用奧美拉唑三聯方案治療，具體為：奧美拉唑（批準文號H19990114，北京太洋藥業，規格20 mg/粒）餐前口服，20 mg/次；克拉霉素（批準文號H20050292，修正藥業，規格125 mg/粒）餐后口服，500 mg/次；阿莫西林（批準文號H13023964，石藥集團中諾藥業，規格0.25 g/粒）餐后口服，1.0 g/次，上述三藥每日服用2次，連續用藥4周。而研究組則應用埃索美拉唑三聯方案治療，埃索美拉唑（批準文號H20130095，重慶萊美制藥，規格20 mg/粒）餐前口服，20 mg/次，克林霉素、阿莫西林的使用方法與對照組相應，持續治療4周。

1.3 觀察指標

（1）比較兩組患者上腹疼痛、腹脹、反酸、噯氣等癥狀緩解時間；（2）治療后，采用14C尿素呼氣試驗檢測兩組患者對Hp的根除情況；（3）用藥期間，記錄兩組相關藥物不良反應發生情況；（4）隨訪期間，以電話隨訪的方式了解兩組患者消化道潰瘍復發情況，并進行組間對比。

表1 兩組相關癥狀緩解時間比較（d）

1.4 統計學方法

采用SPSS 24.0軟件，計數資料以χ2檢驗，用百分比來表示；計量資料以t檢驗，（）表示，差異有統計學意義為P＜0.05。

2 結果

2.1 兩組相關癥狀緩解時間比較

研究組患者上腹疼痛、腹脹、反酸、噯氣等癥狀緩解時間較對照組明顯縮短（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組Hp根除率比較

治療結束后，對兩組進行14C尿素呼氣試驗發現，研究組的Hp根除率89.66%（26/29），明顯高于對照組的65.52%（19/29），差異具統計學意義（χ2=4.858，P=0.028）。

2.3 兩組藥物不良反應發生情況比較

用藥期間，研究組出現1例食欲不振，2例腹瀉，其不良反應發生率10.34%（3/29）；對照組出現1例皮疹，3例腹瀉，不良反應率13.79%（4/29）。組間比較無明顯差異（χ2=0.162，P=0.687）。

2.4 兩組潰瘍復發率比較

隨訪1年，研究組有2例患者出現潰瘍復發，而對照組出現8例，研究組的1年復發率6.90%，較對照組的27.59%要低，差異明顯（χ2=4.350，P=0.037）。

3 討論

近幾年，隨著人們飲食習慣改變或生活壓力的加重，消化性潰瘍的發生率逐年增長，給患者的生活質量帶來極大影響。相關文獻報道[5-6]，Hp是誘發消化性潰瘍發生的主要因素，可逐漸損害十二指腸、胃黏膜，使黏膜防御屏障功能減弱，影響胃酸、胃蛋白酶分泌，進而導致消化道局部黏膜組織發生血液循環障礙，出現消化道潰瘍。也有研究指出[7]，Hp感染不僅是消化性潰瘍的誘發因素，還是促進該病復發的主因。因此，對于消化性潰瘍的治療，不但要抑酸、保護胃黏膜，還要迅速糾正Hp感染狀況。當前臨床上主要采用一種質子泵抑制劑+兩種抗生素的三聯法進行治療以根治Hp[8]。

本研究中，研究組予以埃索美拉唑三聯方案，對照組則行奧美拉唑三聯方案治療，結果顯示，研究組相關臨床癥狀緩解時間較對照組明顯縮短，且Hp根除率高于對照組，1年復發率低于對照組，與岳桂君[9]的研究結果基本一致。埃索美拉唑為新一代質子泵抑制劑，對胃黏膜壁分泌性微管及管狀泡具有特異性作用，可有效抑制H+-K+-ATP酶活性，讓胃細胞當中的H+無法轉運到胃腔當中，發揮抑酸作用，其相較于奧美拉唑（第一代質子泵抑制劑）具有更強的抑酸作用[10]。此外，現代藥理學發現[11]，埃索美拉唑的肝臟首過效應較低，血清清除速率較慢，血藥濃度以及生物利用度相對較高，藥效維持時間更長。同時，該藥口服吸收個體差異性相對較小，即便患者存在輕度腎功能不全或肝功能不全，也不必刻意調整劑量，具有較好的適用性[12]。本研究結果也顯示，兩組治療的藥物不良反應發生幾率無顯著性的差異，表明了埃索美拉唑治療消化性潰瘍具有一定的安全性。

綜上，埃索美拉唑三聯方案治療消化性潰瘍起效較快，能夠顯著提高Hp根除率，同時還可減少潰瘍復發，利于改善患者的預后。