小劑量嗎啡在急性左心衰竭急救中的效果及對患者心臟功能的影響

邱育良

福建省廈門市醫療急救中心醫務科 361009

急性左心衰竭是臨床上常見的心血管系統疾病之一，主要由于心室負荷過重，且短時間內心肌收縮力降低而引起患者發病，主要臨床癥狀為急性肺水腫，重癥型會導致患者休克或心搏驟停，嚴重影響患者生命安全[1]。臨床上采用常規藥物對其救護意義不大。有研究[2]表明，嗎啡作為鎮靜藥物，可成功挽救急性左心衰竭患者的生命，提高搶救成功率。本文旨在探討小劑量嗎啡在急性左心衰竭急救中的治療效果，分析患者的心臟功能指標，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年3月—2017年10月經我急救中心和合作醫院搶救的急性左心衰竭患者68例。納入標準：所有患者均符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》[3]中急性左心衰竭的相關診斷標準；脈搏血氧飽和度≥80%，SBP≥90mmHg(1mmHg=0.133kPa)；肺部聽診可聞及水泡音及哮鳴音者；有呼吸急促、HR快、奔馬律等明顯左心衰竭癥狀者；胸部X線片檢查有肺門血管影像模糊或肺門呈蝶形者；研究經倫理委員會審批通過，患者及家屬均知情同意。排除標準：支氣管哮喘者；慢性阻塞性肺疾病者；有心肌炎、心包炎、嚴重瓣膜等病變者；合并急性呼吸窘迫綜合征者；有嗎啡應用禁忌證者；合并其他嚴重器官疾病者等。將其按隨機數表法分為對照組和觀察組，各34例。對照組男18例，女16例；年齡50～81歲，平均年齡(63.25±2.85)歲；心臟功能NYHA分級：Ⅲ級22例，Ⅳ級12例；基礎疾?。汗谛牟?6例，高血壓心臟病11例，風濕性心臟病7例。觀察組男19例，女15例；年齡52～82歲，平均年齡(64.53±3.06)歲；心臟功能NYHA分級：Ⅲ級20例，Ⅳ級14例；基礎疾?。汗谛牟?4例，高血壓心臟病12例，風濕性心臟病8例。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 入院前我中心對2組患者均給予急救措施：患者取坐位，雙腿下垂，用止血帶結扎四肢，每15s輪流放松1個肢體以減少靜脈回流，當癥狀有所緩解后，選擇半臥位或平臥位，使患者有效吸氧，糾正低氧血癥，減少肺泡表面張力。同時對照組給予利尿、鎮靜、擴血管、吸氧、強心等常規治療，治療過程中讓患者適當休息，對患者HR進行監測，及時糾正心律失常。觀察組在對照組基礎上給予小劑量嗎啡2mg(東北制藥集團沈陽第一制藥廠，國藥準字：H20013351，規格：10mg/ml)肌肉注射或用生理鹽水稀釋后緩慢靜脈注射，減慢患者呼吸頻率，必要時進行人工輔助通氣、氣管插管等治療。入院后2組患者以低脂低鹽飲食為主，對照組繼續常規治療，觀察組在對照組的基礎上繼續給予小劑量嗎啡(2mg/d，1次/d，肌肉注射或用生理鹽水稀釋后緩慢靜脈注射，2組患者均連續治療5d。

1.3 觀察指標及療效判定標準 (1)比較2組治療前、后心臟功能指標。采用多普勒超聲診斷儀(Siemens Accuson SC 2000)，儀器配有LV Analysis容積自動分析軟件能對圖像定量分析，測量患者治療前、后的左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)；打開4維圖像，使用LV Analysis容積自動分析軟件分析每搏輸出量(SV)、左心室舒張末期容積(LVEDV)，并計算左心室射血分數(LVEF)=SV/LVEDV×100%；測定治療前、后患者6min步行試驗距離。(2)采用監護儀監測患者治療前、治療12h后生命體征：DBP、SBP、HR，采集2組治療前、治療12h后動脈血，離心分離血清后，檢測血清動脈血氧分壓(PaO2)及動脈血氧飽和度(SaO2)。SaO2=血氧含量/血氧結合量×100%(3)統計2組臨床療效?；颊吆粑幝?，肺部聽診啰音完全消失，臨床表現和體征癥狀消失，心臟功能得到明顯改善，達到Ⅰ級水平，且動脈血氧分壓及血氧飽和度分別提高19.95mmHg(1mmHg=0.133kPa)和0.15%以上為顯效；患者的呼吸癥狀有明顯的改善，呼吸減慢，肺部聽診啰音基本消失，臨床表現和體征明顯好轉，心臟功能有效改善，并達到Ⅱ級以上水平，動脈血氧分壓及血氧飽和度分別提高9.98～19.95mmHg、0.10%～0.15%為有效；患者的呼吸道癥狀及臨床表現和體征未見改善或甚至更加嚴重，心臟功能在Ⅲ級及以下，動脈血氧分壓及血氧飽和度分別提高在9.98mmHg、0.10%以下為無效?？傆行?顯效率+有效率。

2 結果

2.1 2組患者臨床療效比較 治療后對照組臨床顯效8例，有效12例，無效14例，總有效率為58.82%(20/34)；觀察組顯效18例，有效13例，無效3例，總有效率為91.18%(31/34)。治療后觀察組總有效率較對照組顯著升高(P<0.01)。

2.2 2組患者治療前、12h后臨床生命體征比較 治療12h后2組患者DBP、SBP、HR水平較治療前顯著降低(P<0.01)，且觀察組顯著低于對照組(P<0.01)，治療12h后2組患者SaO2及PaO2水平較治療前顯著升高(P<0.01或P<0.05)，且觀察組顯著高于對照組(P<0.01)。見表1。

表1 2組患者治療前、12h后臨床生命體征比較

注：與治療前比較，*P<0.05，#P<0.01；與對照組比較，△P<0.01。

2.3 2組患者治療前、后心臟功能比較 治療后2組患者LVESD、LVEDD較治療前顯著降低(P<0.01或P<0.05)，且觀察組顯著低于對照組(P<0.01)；治療后2組患者LVEF、6 min步行試驗距離較治療前顯著升高(P<0.01或P<0.05)，且觀察組顯著高于對照組(P<0.01)。見表2。

表2 2組患者治療前、后心臟功能比較

注：與治療前比較，*P<0.05，#P<0.01；與對照組比較，△P<0.01。

3 討論

急性左心衰竭主要的病理基礎為心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，引起患者血管收縮及舒張失衡，增加心臟負荷，導致心臟功能受損，骨骼肌血供不足，嚴重影響患者下肢運動功能，最終導致患者出現急性肺水腫、肺靜脈高壓等[4]。提高心肌收縮力、增加心排血量是治療急性左心衰竭的關鍵，傳統治療急性左心衰竭的方法對血流動力學紊亂患者具有一定程度的干預作用，但仍存在一些的不良反應。在急性左心衰竭治療的過程中，對血流動力學紊亂患者需要做出糾正，還應對神經內分泌過度的患者進行干預，使患者的心肌損害得以減輕，進而使左心力衰竭患者的病情進展得到延緩[5]。嗎啡屬于外源性的阿片類物質，具有鎮痛、鎮靜、擴張血管、降低機體耗氧量等重要功能。另外，還可通過降低中樞交感張力，擴張阻力血管及容量血管，引起直立性低血壓，可促進內源性組胺釋放，抑制血管運動中樞[6]。同時嗎啡可降低肺動靜脈壓，有利于肺水腫的消除，起效時間長，是治療急性左心衰竭的“特效藥”。有研究稱[7]，嗎啡在急性左心衰竭急診急救中，治療15min、30min后，嗎啡組呼吸頻率低于常規治療組；治療30min后，嗎啡組血壓及HR低于常規治療組，說明嗎啡能有效促進患者的血壓、HR、呼吸恢復正常。本文結果顯示，治療后觀察組總有效率較對照組顯著升高；治療12h后2組患者DBP、SBP、HR水平較治療前顯著降低，且觀察組顯著低于對照組，SaO2及PaO2水平較治療前顯著升高，且觀察組較對照組顯著升高，提示小劑量嗎啡治療急性左心衰竭有明顯效果，患者血壓得到有效降低，減慢患者HR，改善其缺氧癥狀。

急性左心衰竭患者主要由于釋放過多的循環茶酚胺，患者交感神經活性亢進，使其血壓上升，心肌收縮力及心排血量降低，最終加重患者的心臟負荷[8]。嗎啡一方面可減少兒茶酚胺的釋放，降低患者心律失常的發生率，改善其心臟功能，發揮心肌保護機制，從而降低心肌梗死患者死亡率；另一方面，嗎啡還能使機體內源性組胺釋放量增多，使周圍血管得到擴張，降低患者回心血量，通過激活阿片受體產生心臟保護作用。本文結果顯示，與治療前比較，2組患者治療后LVESD和LVEDD水平顯著降低，且觀察組較對照組顯著降低，治療后2組患者LVEF、6min步行試驗距離較治療前顯著升高，且觀察組顯著高于對照組，提示小劑量嗎啡可使急性左心衰竭患者心輸出量增加，改善患者心臟功能。

綜上所述，小劑量嗎啡在急性左心衰竭急救中效果顯著，增大心輸出量，改善患者心臟功能，減輕心力衰竭癥狀，但本研究存在樣本量較小，且觀察時間較短，對嗎啡的具體作用機制并未進行深入分析，需進一步深入研究。