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多潘立酮聯用雷貝拉唑鈉對反流性食管炎患者炎癥因子的影響

2019-01-30 04:04董錦彥
醫學理論與實踐 2019年2期
關鍵詞:多潘立酮貝拉食管炎

董錦彥

云南省鶴慶縣人民醫院急診科 671500

反流性食管炎是一種多發的消化系統疾病,胃與十二指腸中的內容物反方向進入食管,造成食管的黏膜形成炎癥而發病。反流性食管炎根治難度很大,病情經常會有所反復,需要治療時間較長,使患者備受病痛折磨[1]。臨床上治療反流性食管炎的主要理念是抑酸與促進胃動力,本文使用多潘立酮與雷貝拉唑鈉聯合治療反流性食管炎,收效較好,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年9月—2018年1月我院收治的112例反流性食管炎患者,使用隨機數表法分成觀察組和對照組,各56例。全部患者均符合《反流性食管炎診斷及治療指南》的診斷標準[2],并由胃鏡檢查確診。排除心、肝、腎嚴重疾病患者、循環系統疾病患者、胃部手術史患者、食管黏膜增生患者、消化道潰瘍或出血患者、長期使用非甾體類抗炎藥患者及對本文藥物過敏患者。觀察組中男31例,女25例;年齡22~69歲,平均年齡(42.76±10.28)歲;病程1~7年,平均病程(4.55±1.31)年;燒心感49例,反酸44例,胸骨后灼痛25例;內鏡診斷分級:Ⅰ級29例,Ⅱ級15例,Ⅲ級12例;伴有高血壓12例,糖尿病7例,高脂血癥4例。對照組中男30例,女26例;年齡22~70歲,平均年齡(43.27±10.46)歲;病程1~7年,平均病程(4.62±1.38)年;燒心感47例,反酸45例,胸骨后灼痛26例;內鏡診斷分級:Ⅰ級28例,Ⅱ級17例,Ⅲ級11例:合并高血壓14例,糖尿病6例,高脂血癥3例。全部患者均對本文知情并簽署同意書。兩組患者一般資料對比差異無統計學意義(P>0.05),有可比性。

1.2 方法 兩組患者均嚴戒煙酒,避免巧克力等增強反流食物,多次少量進食,睡前禁食。對照組患者采用雷貝拉唑鈉腸溶片(江蘇豪森藥業股份有限公司,國藥準字H20052136)治療,20mg/d。觀察組患者在對照組治療的基礎上加用多潘立酮片(山西寶泰藥業有限責任公司,國藥準字H20010245)治療,10mg/次,3次/d。兩組患者服藥8周后評定療效。

1.3 觀察指標 分別觀察兩組患者的療效、炎癥因子水平及不良反應。

1.4 療效判斷標準 治愈:臨床癥狀徹底不見,飲食能正常進行,胃鏡顯示不見膽汁反流,食管黏膜未見異常;顯效:臨床癥狀基本好轉,飲食能基本正常進行,胃鏡顯示不見膽汁反流,食管黏膜基本好轉;有效:臨床癥狀與飲食已有好轉,胃鏡顯示膽汁反流有所好轉;無效:臨床癥狀與食管黏膜炎癥未見好轉或加重。治愈+顯效+有效為治療總有效。

2 結果

2.1 兩組患者療效對比 觀察組患者的治療總有效率與對照組相比明顯較高(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組患者炎癥因子水平對比 觀察組患者治療后的IL-6與TNF-α水平與對照組相比均顯著降低(P<0.01)。見表2。

表1 兩組患者療效對比〔n(%)〕

表2 兩組患者炎癥因子水平對比

2.3 兩組患者不良反應情況對比 對照組患者有2例發生惡心,發生率3.57%;觀察組患者有2例發生頭暈,1例發生腹瀉,發生率5.36%。兩組患者的不良反應發生率相比,差異無統計學意義(χ2=0.21,P>0.05)。

3 討論

反流性食管炎患者食管黏膜的慢性炎癥是由多種原因造成的,胃的延遲排空加重食管反流,引起食道黏膜潰瘍甚至糜爛,使食管出現蠕動障礙[3]。在酸(堿)反流損壞食管黏膜的過程中,免疫系統中對炎癥的抑制失去平衡,IL-6與TNF-α等細胞因子趨于活躍。IL-6能夠使中性粒細胞進行活化,從而減小平滑肌張力,加重病情。TNF-α更能促使機體釋放IL-6,并弱化電刺激與乙酰膽堿影響時食管平滑肌的收縮[4]。

雷貝拉唑鈉為第二代的質子泵抑制劑,半衰期較長,發揮抑酸藥效較快且持續時間長。雷貝拉唑鈉腸溶片能使潰瘍表面產生保護膜,防止胃蛋白酶與胃酸刺激黏膜,不易復發,且藥物不會在體內蓄積[5]。多潘立酮為多巴胺受體阻滯劑,能直接于胃腸壁發揮作用,強化食管下段括約肌的張力及胃蠕動,加快胃的排空,并使胃與十二指腸進行協調運動[6]。雷貝拉唑鈉是常用的抑酸藥物,而多潘立酮可提高胃的蠕動及排空能力,二者聯合治療反流性食管炎具有互補性,王宛明的研究[7]證實了這一點。

本文結果提示:多潘立酮聯用雷貝拉唑鈉治療反流性食管炎,有較好的協同性,可有效降低患者體內的炎癥因子水平,從而增強療效,且無顯著的不良反應,安全可靠。

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