急性胰腺炎并發乳糜性腹水的臨床分析及治療體會

王 丁，趙 婭，張 雷，彭魯建，余自君，陳 艷

重慶市中醫院：1.普外科；2.手術室，重慶 400011

急性胰腺炎是一種常見的急腹癥，是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎性反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐和血、尿淀粉酶增高等為特點。病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預后良好，稱為輕癥急性胰腺炎。少數重癥者的胰腺出血壞死，常繼發感染、腹膜炎和休克等，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎。臨床病理常把急性胰腺炎分為水腫型和出血壞死型兩種。急性胰腺炎常見并發癥包括胰腺及胰腺周圍組織壞死、胰腺及胰周膿腫、急性胰腺假性囊腫、胃腸道瘺等。乳糜漏是指胸導管或淋巴管主要分支破損引起乳糜液溢出，腹腔內乳糜漏則形成乳糜性腹水。筆者在回顧分析本院5年內胰腺炎并發癥時，發現2例急性胰腺炎并發乳糜性腹水病例，此并發癥在急性胰腺炎中較罕見。本文特分析了該并發癥的發生原因及治療措施，現報道如下。

1 臨床資料

病例1：女性，56歲，體質量66 kg，因上腹部脹痛伴惡心嘔吐3 h入院，無畏寒發熱，無反酸噯氣，無腹瀉，無高血壓、糖尿病史，無吸煙飲酒史，無藥物過敏史。入院查體生命體征平穩，心肺未見明顯異常。腹部豐滿，中上腹壓痛，無反跳痛及肌緊張，肝腎區無叩擊痛。輔助檢查行上腹部CT提示胰腺腫脹，胰腺周圍脂肪間歇模糊，肝臟密度降低，考慮脂肪肝。膽囊多發性結石，膽總管未見增寬及結石。尿胰蛋白酶原陽性，血淀粉酶850 U/L(參考范圍25～125 U/L)。血常規：白細胞12.9×109/L，中性粒細胞比率90%，總膽固醇12.56 mmol/L，肝、腎功能正常，血鈣正常，血糖正常，大小便常規正常，血氣分析正常，凝血功能正常。根據病史體征及輔助檢查，診斷為急性胰腺炎、膽囊多發結石、脂肪肝、高脂血癥。治療經過：常規禁食、禁飲，給予胃腸減壓、抗感染、質子泵抑制劑抑制胃酸分泌、生長抑素抑制胰腺外分泌、營養支持等治療，輔以清胰湯治療。5 d后患者腹痛癥狀明顯緩解，復查血常規：白細胞10.5×109/L，中性粒細胞比率80%。血淀粉酶降至正常?；颊呋謴土髻|低脂飲食，逐漸過渡到正常飲食后，無腹脹、腹痛、惡心、嘔吐等不適?？紤]患者急性胰腺炎可能為膽源性，建議患者擇期行膽囊切除手術，住院10 d后患者治愈出院。囑患者禁暴飲暴食，以低脂飲食為主，1～3月內可行膽囊切除手術?；颊叱鲈汉?0 d，再次出現上腹部疼痛伴惡心，癥狀與上次相同，遂再次來本院就診，查腹部CT提示胰腺腫脹，膽囊多發結石，尿胰蛋白酶原陽性，血淀粉酶650 U/L，再次因急性胰腺炎復發入院治療，經過7 d治療，患者好轉后再次出院。離院12 d后，患者上腹部疼痛癥狀再次發作，再一次來本院就診，經過檢查，確診為急性胰腺炎，保守治療后，患者胰腺炎癥狀控制良好。由于患者近期反復發作胰腺炎，遂此次住院期間，在全身麻醉下行經腹腔鏡膽囊切除術，術中探查見患者肝臟呈脂肪肝表現，下腹部腹膜及網膜上覆蓋散在乳白色斑點，吸引器吸出盆腔乳白色積液，判斷可能為乳糜漏所致乳糜性腹水，不影響膽囊切除。順利切除膽囊，剖開膽囊見腔內為多發泥沙樣小結石。為觀察腹水情況，經右側結腸旁溝在盆腔放置引流管，觀察腹腔引流管每日引流情況，仍為乳白色液體，行乳糜試驗陽性，腹水細菌培養為陰性，腹水生化提示三酰甘油3.20 mmol/L，確診為乳糜漏所致乳糜性腹水，每日量約10 mL，3 d后基本無液體引出，拔除引流管，復查腹部彩超未見腹水等情況，患者術后恢復好，正常飲食無腹部脹痛等不適，治愈出院。出院后隨訪3個月未再發生急性胰腺炎。

病例2：男性，50歲，體質量75 kg，因飲酒后出現左上腹部疼痛12 h入院，伴惡心、嘔吐，嘔吐后腹痛無緩解。無高血壓及糖尿病史，每日吸煙20支，每日飲酒約200 mg，煙酒史30余年，無藥物過敏病史。入院查體：體溫38.7 ℃，脈搏110次/分，呼吸22次/分，血壓109/75 mm Hg，心率快，律齊，未聞及病理性雜音，雙肺呼吸音清晰，雙下肺可聞及細濕啰音。腹部豐滿，全腹部肌肉緊張度高，中上腹及左上腹壓痛，無反跳痛，肝腎區無叩擊痛，腸鳴音不能聞及。輔助檢查：腹部CT提示胰腺增大、增粗，胰體可見明顯氣泡征，輪廓不規則，胰周脂肪層模糊不清，左右側腎前筋膜增厚、胃壁模糊不清，腎旁間隙、小網膜囊積液和橫結腸、小腸系膜腫脹，腹腔積液、腹膜后間隙積液，雙肺底炎性改變。腸道積氣輕度擴張，腸腔內無明顯氣液平面?？紤]壞死性胰腺炎、雙下肺肺炎伴胸腔積液。尿胰蛋白酶原陽性，血淀粉酶2 800 U/L。血常規：白細胞19.8×109/L，中性粒細胞比率92%，紅細胞5.23×1012/L，血紅蛋白181 g/L，紅細胞比容50%。肝腎功：丙氨酸氨基轉移酶104 U/L，天門冬氨酸氨基轉移酶139 U/L，總膽紅素24.76 μmol/L，直接膽紅素5.1 μmol/L，間接膽紅素19.65 μmol/L，尿素氮14.07 mmol/L，肌酐151 μmol/L。心肌酶譜：肌酸激酶504 U/L，乳酸脫氫酶380 U/L，肌紅蛋白1 136.9 ng/mL。血脂：三酰甘油6.62 mmol/L，總膽固醇17.56 mmol/L。血氣分析：pH值7.44，二氧化碳分壓50 mm Hg，氧分壓77 mm Hg，氧飽和度90 mmol/L，標準剩余堿-5.9 mmol/L，全血剩余堿-4.0 mmol/L，乳酸4.30 mmol/L。血鈣1.60 mmol/L。血糖：C反應蛋白>230.00 mg/L，降鈣素原32.55 ng/mL。入院診斷考慮重癥急性胰腺炎伴多器官功能不全，積極補液治療的同時，常規禁食、禁飲，給予胃腸減壓、抗感染、質子泵抑制劑抑制胃酸分泌、生長抑素抑制胰腺外分泌、加用烏司他丁抑制胰蛋白酶活性、營養支持、清胰湯灌腸等治療，并行連續性腎替代治療，治療48 h，患者病情無明顯緩解，遂請重癥監護病房、消化內科多學科會診后，認為治療效果欠佳，胰腺壞死組織較多并發感染，診斷明確，決定行剖腹探查+胰腺壞死組織清除術。行壞死組織清除術后，于腹膜后及小網膜囊置入引流管，引流管接負壓吸引器，術后第2天，引流管引流出乳白色液體，每日約200 mL，行乳糜試驗陽性，腹水細菌培養為陰性，腹水生化提示三酰甘油4.12 mmol/L，明確為乳糜漏。治療上繼續給予生長抑素及腸外營養的同時，密切觀察引流管情況，維持水電解質平衡，保持引流管通暢，護理引流口周圍皮膚，對于引流管堵塞者，以生理鹽水反復沖洗保持引流管通暢。術后10 d，引流液逐漸為淡黃色清涼液體，行乳糜試驗陰性，術后并發乳糜漏基本治愈，繼續留置引流管引流后，未再引流出乳白色腹水，經過2個月治療，患者病情基本控制，復查腹部超聲及腹腔CT未見有腹水等情況，恢復正常飲食后，患者治愈出院，囑定期隨訪。

2 討 論

乳糜性腹水是一種罕見的腹水，其特點是乳汁中含有較高水平的三酰甘油。乳糜性腹水的診斷至少需要有以下標準之一[1]：(1)腹膜脂含量大于血漿，腹膜與血漿蛋白質濃度比>0.5，三酰甘油>1.25 mmol/L，以及顯微脂肪；(2)腹水乳糜試驗陽性可確診。在大型三級醫院，乳糜性腹水發生率為1/187 000～1/20 000[2]。乳糜性腹水發生的原因與創傷性損傷或梗阻引起的淋巴系統破裂有關。乳糜性腹水發生的原因包括[3]以下幾個方面。(1)惡性疾?。毫馨土?、淋巴管肌瘤病、良性腫瘤、卡波氏肉瘤、其他惡性疾病。(2)先天性原因：原發性淋巴發育不全、黃甲綜合征、克-特綜合征(肥大性毛細血管瘤綜合征)、原發性雙側淋巴增生癥、原發性小腸淋巴擴張。(3)外科手術：主動脈瘤修補、下腔靜脈切除術、腹腔鏡尼森胃底折疊術、腹膜透析導管置入術、腹膜后淋巴結切除術。(4)炎性反應:結節病、脂瀉病、Whipple疾病、腸系膜短縮、腹膜后纖維化、放射治療、胰腺炎、縮窄性心包炎。(5)創傷：受虐兒童綜合征、腹部挫傷。(6)傳染性疾?。航Y核病、絲蟲病、線蟲病、腔內鳥分枝桿菌感染。(7)肝硬化：門靜脈高壓。(8)其他：右心力衰竭、擴張性心肌病、腎病綜合征。乳糜性腹水肉眼呈乳白色渾濁狀，并有其自身的特點[4]：(1)三酰甘油>2.28 mmol/L；(2)細胞計數以>500淋巴細胞為主；(3)血清腹水清蛋白梯度<1.1 g/dL；(4)腹水與血清膽固醇比例<1；(5)乳酸脫氫酶110～200 IU/L；(6)結核患者細菌培養可為陽性；(7)胰腺炎患者淀粉酶升高；(8)葡萄糖<100 mg/dL；(9)惡性腫瘤患者細胞學可為陽性。

乳糜漏形成乳糜性腹水是重癥急性胰腺炎少見的并發癥，在已報道的腹腔乳糜漏中，以發生在結腸癌、胰腺癌、胃癌、腎癌等術后的較多[5-6]，胰腺炎后乳糜漏臨床鮮有報道。筆者分析病例1時認為該患者為單純性胰腺炎，但是在短期內反復發作，導致胰腺組織腫大及胰腺周圍的炎性滲出壓迫淋巴管，導致淋巴管阻塞，遠側淋巴管淤滯、擴張，而治療胰腺炎使用腸內營養含有長鏈脂肪酸，使胃腸淋巴回流增加導致淋巴管破裂，乳糜進入腹腔形成乳糜性腹水，只是該例患者乳糜漏較輕，僅在行腹腔鏡膽囊切除術中意外發現，術后也僅有少量乳糜性腹水引出。從該病例1推測急性胰腺炎所致乳糜漏可能比較多見，只是目前急性胰腺炎治療大多以保守治療為主，即使腹腔少量腹水，也不主張積極行腹膜腔穿刺引流，故少量的乳糜漏難以發現及診斷，不過少量的乳糜漏對患者影響也相對較小，無需特殊治療往往能自行愈合。而病例2為重癥急性胰腺炎患者，該患者胰腺組織壞死及感染明顯，在胰腺壞死組織清除手術治療后，出現乳糜漏。腹部外科手術出現乳糜漏相對較高，特別是胰腺手術及結腸手術淋巴結清掃后，往往出現在術后2～3 d，或者腸內營養后5～8 d，經過積極治療，7 d左右乳糜漏能得到控制。ASSUMPCAO等[4]對3 532例胰腺術后發生乳糜漏的情況進行分析發現，隨著清掃淋巴結數目的增加，術后乳糜漏的發生率也增加，淋巴結清掃數目是胰腺術后發生乳糜漏的獨立危險因素。從病理生理學角度分析，術后乳糜漏出現應具備2個必要條件：(1)淋巴循環途徑的破壞或中斷；(2)破壞部位淋巴液壓力大于組織液壓力或體腔內壓[7]。而國外文獻報道的共8例胰腺炎所致乳糜性腹水，3例有長期飲酒病史，其中1例為慢性胰腺炎，3例為高脂血癥相關胰腺炎，2例為妊娠合并胰腺炎，其余2例為膽囊結石。本文報道的2例患者，均存在高脂血癥的情況，其中病例1為膽囊結石患者，病例2有飲酒史。

乳糜漏對患者的危害在于大量脂肪、蛋白質、水及電解質的丟失，患者易出現營養不良。乳糜液中含有大量淋巴細胞，隨著淋巴液丟失可引起體內淋巴細胞功能低下而繼發感染[8]；同時，低蛋白血癥、門靜脈高壓也是乳糜漏的高危因素[9]。對于乳糜漏的治療，主要措施是禁腸內營養、全胃腸外營養、生長抑素的應用及充分的引流，其中全胃腸外營養注重低脂，不適用長鏈脂肪酸，應使用中鏈脂肪酸配置，使中鏈脂肪酸與甘油形成中鏈三酰甘油，直到引流液變清再逐步恢復到腸內營養。治療過程中要特別注意營養水平、血糖、水電解質平衡及保持引流管通暢。引流管建議在乳糜漏控制后再留置1周時間，由于引流管留置時間較長，注意引流管的周圍皮膚護理。一般經過1周治療能控制乳糜漏。有報道顯示，乳糜漏出液24 h達500 mL以上時應在禁食的同時給予中長鏈脂肪酸和生長抑素治療[10]。本文2例患者經過治療，乳糜漏治愈，隨訪后無復發。