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2 型糖尿病合并亞臨床甲減與糖尿病腎病的相關性探討

2020-02-25 02:13俞金鑫劉春輝
醫藥前沿 2020年29期
關鍵詞:減組空腹腎病

俞金鑫 劉春輝

(啟東市中醫院內分泌科 江蘇 啟東 226200)

在全球范圍內糖尿病都是發生率非常高的一類慢性疾病,且發生率一直表現出逐漸升高趨勢,其中尤以2 型糖尿病居多[1]。有統計發現,在全部慢性非傳染性疾病中,糖尿病的發生率居于第三位,對患者的身體健康、生活質量產生嚴重影響[2]。2 型糖尿病患者病情若持續未得到控制,則容易合并發生多種其他病癥,最終導致死亡。研究顯示糖尿病微血管病變導致的2 型糖尿病死亡比重是所有致死原因中最高的[3]。糖尿病腎病是糖尿病患者多發的一類微血管病變,另外糖尿病患者中合并亞臨床甲減的比重也較高,而2 型糖尿病合并亞臨床甲減是否會增加糖尿病腎病發生風險未有統一論斷[4],本研究具體以我院2018 年12 月—2020 年5 月68 例糖尿病患者為對象進行探討,總結如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

以2018 年12 月—2020 年5 月68 例糖尿病患者為對象,按照患者是否合并亞臨床甲減分為兩組,33 例為糖尿病合并亞甲減組(亞臨床甲減組),35 例為單純糖尿病組(單一組),亞臨床甲減組男17例以及女16例,年齡平均(62.28±10.36)歲(49~80歲);單一組男19例以及女16例,年齡平均(61.13±11.14)歲(47 ~79 歲)。兩組年齡、性別不存在統計學意義(P>0.05)。納入標準:①符合2 型糖尿病診斷標準;②觀察組符合亞臨床甲減診斷標準;③對照組確定未合并其他疾??;④患者簽署知情同意書;⑤通過所在醫院的倫理審批。排除標準:①以往有甲狀腺疾病確診史;②近期有服用可能影響甲狀腺功能的藥物;③繼發性甲狀腺功能減退;④1 型糖尿??;⑤心肝功能障礙。

1.2 方法

收集亞臨床甲減組、單一組患者各項臨床資料,包括血糖指標水平、胰島素功能、血脂指標水平、甲狀腺功能;收集兩組患者糖尿病慢性并發癥發生情況。

1.3 評價指標

比較亞臨床甲減組、單一組空腹血糖、糖化血紅蛋白水平及空腹C 肽水平;比較兩組總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平;比較兩組FT3、FT4、TSH 水平;比較兩組糖尿病腎病、外周動脈病變、糖尿病足發生率。

對糖尿病腎病發生危險因素進行Logistic多因素回歸分析。

1.4 統計學方法

數據利用SPSS23.0 統計軟件分析數據,計數資料表示為[n(%)],計量資料表示為(±s),檢驗經χ2、t檢驗完成,P<0.05 為存在統計學差異。

2.結果

2.1 一般資料比較

亞臨床甲減組與單一組空腹C 肽、總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、FT4、TSH 水平及糖尿病腎病、外周動脈病變、糖尿病足發生率存在統計學差異(P<0.05),亞臨床甲減組空腹血糖、糖化血紅蛋白、高密度脂蛋白、FT3 水平與單一組無統計學差異(P>0.05),見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 糖尿病腎病Logistic 分析

對糖尿病腎病發生危險因素進行Logistic多因素回歸分析,顯示糖尿病病程、空腹C 肽水平、TSH 水平、FT4 水平是糖尿病腎病發生的獨立危險因素(P<0.05),見表2。

表2 糖尿病腎病發生危險因素Logistic 回歸分析

3.討論

甲狀腺激素為一類重要的對抗激素,會雙重影響胰島功能,不僅能夠促進胰島素的降解,也能夠使機體對胰島素的敏感度發生變化。甲減患者甲狀腺激素水平會顯著下降,胰島素的降解速度下降而敏感度提升,腸道葡萄糖吸收速度減低,糖耐量減低[5]。一項針對1 型糖尿病的研究發現,1 型糖尿病合并甲減患者、單純1 型糖尿病患者的糖化血紅蛋白水平、治療中胰島素使用劑量差異不大,不過合并甲減的患者低血糖的發生率相較更多[6]。而本研究關于2 型糖尿病的研究顯示,亞臨床甲減組空腹C 肽水平高于單一組,分析是由于亞臨床甲減組炎癥反應偏低而影響了空腹C 肽水平的升高。

研究提出,TSH 水平過高會引起血脂紊亂,導致血液高凝狀態,引起血流動力學異常,還可能損傷內皮功能,最終導致冠心病的發生風險增高[7]。而本研究發現,亞臨床甲減組糖尿病腎病、外周動脈病變、糖尿病足發生率均高于單一組,提示合并亞甲減會增加多種疾病的發生風險。本研究進行糖尿病腎病發生危險因素的Logistic 回歸分析顯示,糖尿病病程、空腹C肽水平、TSH 水平、FT4 水平是糖尿病腎病發生的獨立危險因素(P<0.05),提示甲狀腺功能與糖尿病腎病的發生存在較高相關性,分析是由于亞臨床甲減能夠提升反射性交感神經興奮度,增加兒茶酚胺的分泌,明顯減少腎臟血液流量,同時減少腎臟有效血漿流動量;亞臨床甲減容易引起機體自由基清除系統失衡,或者引起血脂紊亂,最終損傷腎臟功能,引起腎臟疾??;亞臨床加減的發生本身聯系著自身異常的免疫機制,不同抗甲狀腺自身抗體、抗原會繼發多種腎臟疾病,或使原有腎臟疾病進一步嚴重[8]。

綜上所述,糖尿病合并亞臨床甲減的發生率較高,部分患者癥狀疊加相互之間產生影響,糖毒性會對甲狀腺自身免疫功能形成影響促使其變化,亞臨床甲減也會使糖尿病病情進展加快,從而誘發多種疾病。2 型糖尿病合并亞臨床甲減會增加糖尿病腎病的發生率,臨床對于2 型糖尿病患者應注重定期進行甲狀腺功能監測,實現亞臨床甲減的早診斷、早治療,以控制糖尿病腎病的發生。

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