陣發性三度房室傳導阻滯伴心室停搏2 例

汪佳麗 余莉芳

例1 患者女性，78 歲，因“反復黑矇、耳鳴伴胸悶1 年余，加重半月”入院?；颊咴V頭暈、黑矇持續2～5min 后緩解，偶有暈厥倒地，幾秒后能自行蘇醒。既往有高血壓病10 余年、糖尿病1 年。2018 年3 月2 日行冠狀動脈造影顯示左主干未見明顯狹窄，前降支近段90%狹窄，局部可見斑塊破潰，遠段70%狹窄，旋支未見狹窄，右冠狀動脈近段50%狹窄。于前降支近端植入支架1 枚。2019 年3 月4 日心臟超聲檢查顯示主動脈瓣退行性變伴輕度反流，二尖瓣退行性變伴輕度反流，三尖瓣中度反流。臨床診斷：冠心病。動態心電圖（圖1）上、下兩行MV1、MV4系不同時間同步記錄，上行顯示竇性PP 間期0.66～0.68s，頻率88～90 次/min，P4、P11提早出現，其形態、偶聯間期一致，為房性期前收縮，其中P4未能順傳心室，PR 間期呈0.17～0.18s、0.34s 短長兩種，強烈提示房室結存在雙徑路傳導；下行顯示竇性PP 間期0.76～0.80s，頻率75～78 次/min，第1 個搏動的PR 間期0.34s，由房室結慢徑路傳導，其后連續出現7 個P 波未能順傳心室，期間未見下級起搏點發放激動，致心室停搏長達6.24s，呈現陣發性三度房室傳導阻滯（atrioventricular block，AVB），最后1 個搏動的PR 間期0.21s，考慮由房室結快徑路順傳，其PR 間期較上行快徑路順傳的PR 間期延長0.03～0.04s, 可能與心室停搏較長致房室結快徑路傳導減慢有關。心電圖診斷：竇性心律；房性期前收縮未順傳、房性期前收縮；房室結雙徑路傳導；陣發性三度AVB 伴短暫性心室停搏（6.24s）；下級起搏點功能低下；建議植入雙腔起搏器。立即給予患者植入雙腔起搏器，心房電極放入右心耳，心室電極放至右心室間隔中下部，頭暈、黑矇、胸悶癥狀消失，起搏器術后隨訪未訴再發暈厥及黑矇。

圖1 例1 患者的心電圖（房室結雙徑路合并陣發性三度房室傳導阻滯）

例2 患者女性，24 歲，反復頭暈、黑矇1 周。臨床診斷：先天性心臟病，房間隔缺損，二尖瓣重度關閉不全，三尖瓣重度反流，重度肺動脈高壓。經動態心電圖檢查，MV1、MV4系21∶14 同步記錄（圖2），顯示竇性PP 間期0.68～0.70s，頻率86～88 次/min，PR 間期0.28s，QRS 時間0.10s，連續7 個P 波未能順傳心室，其中P7為房性期前收縮未順傳，呈現陣發性三度AVB，期間未見下級起搏點發放激動，在心室停搏長達5.0s 后出現窄QRS 波群，如R3搏動，其形態不同于竇性順傳的QRS 波群，為緩慢的高位型室性逸搏，R4搏動為房性期前收縮。圖3上下兩行MV1、MV4系次日9∶35 同步連續記錄，顯示竇性PP 間期0.64～0.78s，頻率77～94 次/min，PR 間期0.20s，QRS 時間0.10s，P4為房性期前收縮未順傳，并誘發了12 個P 波順傳受阻，其中P12為房性期前收縮未順傳，長達9.1s 后才出現室性逸搏，而后通過房室交接區的韋金斯基現象才恢復正常的房室傳導。心電圖診斷：竇性心律；頻發房性期前收縮未順傳；夜間出現一度AVB（所見PR 間期最長0.28s）；陣發性三度AVB 伴短暫性心室停搏（5.0s、9.1s），部分由房性期前收縮未順傳所誘發；雙源性室性逸搏誘發房室交接區韋金斯基現象；下級起搏點功能不良，建議植入雙腔起搏器；不完全性右束支傳導阻滯。當天植入雙腔起搏器，心房主動電極至左心耳，心室電極至左束支區域，起搏器術后隨訪未訴再發胸悶及黑矇。

圖2 例2 患者21∶14 的心電圖（陣發性三度AVB，房室交接區韋金斯基現象）

圖3 例2 患者次日9∶35 的心電圖（房性期前收縮誘發陣發性三度AVB，房室交接區韋金斯基現象）

討論 陣發性三度AVB 是指突然發生的持續數秒至數天所有竇性P 波均不能順傳心室，且符合三度AVB 的診斷標準，同時多伴有短暫性心室停搏現象。因發作時間短暫和難以預測，常規心電圖甚至動態心電圖均較難記錄到，使其診斷困難而漏診。至于連續多少個竇性P 波未能順傳心室可診斷為陣發性三度AVB，有文獻認為連續6 個P 波順傳受阻，即房室傳導比例≥7∶1 傳導，確定為陣發性三度AVB[1]。

例1 患者反復暈厥、黑矇1 年余，先后行24h 動態心電圖監測4 次，均未發現有陣發性三度AVB，此次24h 監測中僅發生1 次。例2 患者24h 動態心電圖監測出現2 次陣發性三度AVB。若陣發性三度AVB 阻滯部位發生在房室結內，持續時間短暫，逸搏起搏點位置較高且頻率較快者，大多數隨病因消除而消失，預后較好；若阻滯部位發生在希氏束、束支、分支內，往往伴隨低位逸搏起搏點沖動形成障礙而出現較長時間的心室停搏，致暈厥或阿-斯綜合征發作而危及生命[1]。

根據逸搏QRS 形態、頻率變化對阻滯部位加以判斷：（1）逸搏QRS 波群寬大畸形，其阻滯部位多為雙束支；（2）逸搏QRS 波群呈窄QRS 形態、頻率＜40 次/min、運動或阿托品心率增加＜5 次/min、原有二度Ⅱ型AVB、有暈厥史及中老年女性，應考慮阻滯部位為希氏束內[2]。例1 系老年冠心病女性患者，考慮阻滯部位在希氏束，例2 出現高位室性逸搏、室性逸搏，考慮阻滯部位在希氏束和希氏束下。

陣發性三度AVB 發生機制尚未明確，有部分患者與迷走神經介導有關，有部分患者與房室交接區存在3 相、4 相阻滯有關：（1）迷走神經介導：右側迷走神經主要支配竇房結及部分心房肌，受刺激時表現為竇性心動過緩、竇性停搏；左側迷走神經分布于房室結及部分心房肌，受刺激可引起AVB。迷走積分法是鑒別陣發性房室傳導阻滯（Paroxysmal-AVB，P-AVB）的新指標[4]：①平時心電圖正常，無AVB 或室內傳導障礙；②P-AVB 前有PR 間期延長；③P-AVB 前有PP 間期減慢；④P-AVB 可被PP 間期減慢引發（無AVB 或室內傳導障礙）；⑤心室停搏期間竇性頻率減慢；⑥PP 間期縮短可終止P-AVB；⑦期前收縮引發P-AVB；⑧逸搏使房室傳導恢復。以上指標①～⑥一項陽性時積1 分，⑦～⑧一項陽性時積-1 分，提示器質性P-AVB。當積分≥3 分時，高度提示迷走神經介導，可避免起搏器治療。當積分＜3 分，尤其是希浦系統阻滯時，應立即給予起搏器治療。結合本文2 例患者的心電圖，迷走積分（表1）均＜3 分，應立即植入起搏器。（2）房室結以下部位4 相阻滯。舒張期去極化增強，膜電位升高，直至阻滯竇性激動順傳心室，此時室上性激動到達過遲，形成4 相阻滯，且少見逸搏出現。房性期前收縮P′波未順傳，系遇及房室交接區3 相阻滯，其后的竇性P 波未能順傳，系遇及房室交接區4 相阻滯，直至發生1 次室性逸搏后通過韋金斯基作用才恢復正常的房室傳導[3]。

總之，陣發性三度AVB 無論其與頻率快、慢是否相關，其阻滯部位大多發生在希氏束或希氏束以下（束支、分支內），多伴隨低位逸搏點沖動形成障礙，不能及時發放沖動而出現較長時間的心室停搏[3]，發現陣發性三度AVB 有利于原因不明的暈厥患者得以確診，對及時植入起搏器具有重要意義。

表1 2 例患者的迷走積分項目情況