胡大雁
(云南省芒市中西醫結合醫院皮膚科,云南 德宏 678400)
慢性光化性皮炎作為以慢性光敏感表現特征的一類病譜性疾病,受到紫外線長時間照射所導致,慢性光化性皮炎疾病好發于中老年男性人群中,其中皮損部位通常為曝光部位,關于此病的臨床表現包含浸潤性紅斑和斑塊,現在關于慢性光化性皮炎疾病的發病原因還不是非常明確,發病機制較為復雜,導致慢性光化性皮炎疾病的預防以及治療難度升高[1]。
選取慢性光化性皮炎患者資料200例施行分析作為研究組(2013年1月~2018年1月),其中男性患者180例,女性患者20例,最小年齡20歲,最大年齡83歲,平均57.15±13.97歲;同期選取濕疹患者資料50例作為對照組,選取正常人皮膚組織50例作為正常對照組。
通過免疫組化方法檢測三組患者的于Caspase-14表達情況,選取面頸部以及雙手背曝光部位皮損,將組織塊通過10%甲醛溶液進行固定,采取自動脫水機開展處理,之后制作為蠟塊,連續切片,切片厚度為4 μm~6 μm;同時檢測UVB和去甲基化對其mRNA和蛋白表達的影響[2]。
Caspase-14 結果顯示陽性產生于細胞漿與細胞核中,呈黃褐色與棕黃色顆粒狀[3]。
采用SPSS l9.0統計學軟件對本研究數據進行數據處理。
200例慢性光化性皮炎患者中顯示為光敏實驗結果完整60例,UVB敏感50例,兩者均敏感11例,UVA不存在反應46例;慢性光化性皮炎患者接受病理組織檢查140例,表皮角化過度50例,角化過度伴隨角化不全80例,存在滲出以及結痂15例,棘層水腫80例,基底層完整55例,伴隨嗜酸性粒細胞浸潤30例,炎細胞外滲25例。
Caspase-14在正常組織中表達在基底層上方,陽性幾率為90.0%,在慢性光化性皮炎和濕疹患者中表達在棘層以及顆粒層,陽性幾率為50.0%;UVB照射能夠降低Caspase-14表達,開展甲基化轉移酶抑制劑5-AzaC干預措施之后,Caspase-14和蛋白表達升高。
慢性光化性皮炎好發于中老年男性人群中,多發部位為面頸部以及手背部,對非曝光區域造成累及,慢性光化性皮炎發病季節不存在顯著區別,大部分患者具有UVB敏感,開展組織病理學檢查可見海綿水腫性皮炎改變,同時伴隨嗜酸性粒細胞浸潤表現,大多數患者存在PD相[4]。正常組織細胞核以及細胞質中Caspase-14表達為陽性,呈棕黃色,一般在表皮基底層上方具有表達,特別是角質層中最明顯,慢性光化性皮炎角質層中不存在表達,通常在棘層和顆粒層中出現表達,慢性光化性皮炎在正常組織細胞核以及細胞質具有強表達,在慢性光化性皮炎疾病中表達陽性率偏低。慢性光化性皮炎的發病和Caspase-14異常表達具有相關性,紫外線可以對Caspase-14mRNA以及蛋白表達產生干擾,進而影響到皮膚屏障,產生慢性光化性皮炎疾病,或是引發疾病加重。甲基轉移酶抑制劑可以促進紫外線誘導Caspase-14mRNA以及蛋白表達,可見Caspase-14mRNA和蛋白表達受到紫外線感染主要是利用DNA去甲基化獲得完成[5]。