兒童腸炎所致輕微腦炎伴胼胝體壓部可逆性病變的MRI 分析

李光民 李素榮 李靜 王俊卓 齊福新 吳曉輝 梅國勛

輕微腦炎/腦病伴可逆性胼胝體壓部病變（mild encephalitis/encephalopathy with a reversible splenial lesion，MERS）是最近幾年學者們提出的一個臨床-影像綜合征［1］，逐漸被放射科及臨床醫生認識。兒童比較常見，大多與感染有關［2］，在治療過程中出現精神系統癥狀。本研究將腸炎患兒所致MERS 的臨床影像資料進行分析，探討其特點。

資料與方法

1.臨床資料

分析我院兒童神經內科2014 年1 月～2019 年8 月經臨床確診的由腸炎導致的35 例MERS。MERS 患兒納入標準為［3］：患兒誘因全部為腸炎，出現有神經系統癥狀，影像學上有胼胝體壓部病變，伴或不伴胼胝體外病變；經MRI 復查，病灶消失或顯著好轉。發病年齡最大10 歲，最小8 個月，平均3 歲9 個月，其中女18 例、男17 例。臨床表現先為腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐發熱等腸炎癥狀，繼而出現頭暈、抽搐、視物不清及意識障礙等精神系統癥狀。最終病原學診斷：實驗室檢查輪狀病毒陽性9 例、沙門氏桿菌陽性5 例，19 病例大便鏡檢有白細胞5～15 個/高倍鏡視野，伴有低血鉀、代謝性酸中毒15 例。所有患兒腦脊液常規檢查均正常。

2.影像學檢查

35 例患兒均行MRI，34 例行兩 次檢查，1 例行三次檢查。所有病例進行的MRI 平掃，均為同一MRI 設備，掃描條件前后一致。對于不配合的3歲以下患兒行口服水合氯醛（0.5 ml/kg）鎮靜后MRI 掃 描。設備為Siemens Avanto 1.5 T 超導型MRI 掃描儀，常規掃 描序列 有Tra T1WI、T2WI、FLAIR 及Sag T1WI，層厚6.5 mm，層間距1.95 mm，視野23 cm×23 cm，矩陣256×256。T1WI 采用SE序列，TR 209 ms，TE 4.76 ms；T2WI 亦采用SE 序列，TR 4500 ms，TE 87 ms；FLAIR 反轉時間2500 ms；擴散加權成像（diffusion weighted imaging，DWI）采用SE-EPI 序列，TR 3400 ms，TE 102 ms，b 值分別取0 和1000 s/mm2。由放射科2 位高年資醫師對MRI影像進行評判，確定病變部位及影像特征。

結 果

全部患兒MRI 檢查胼胝體壓部均可見到圓形、橢圓形及小片狀異常信號，T1WI 呈稍低或等信號，T2WI 稍高信號，FLAIR 明顯高信號，功能成像DWI 擴散明顯受限呈高信號，對應的表觀擴散系數（apparent diffusion coefficient，ADC）圖呈低信號。34 例異常信號局限于胼胝體壓部（圖1～3），1 例患兒胼胝體壓部及膝部都有異常信號（圖4），病變部位均未見占位效應。所有患兒是在出現精神癥狀后1～2 d 內行MRI，一般臨床治療癥狀消失后復查MRI，較重患兒治療7 d 后復查，平均間隔時間4～13 d，病變部位異常信號消失?；純夯疾∈状涡蠱RI 所測ADC 值平均為0.417×10-3mm2/s；復查ADC 值平均為0.808×10-3mm2/s。將首次檢查（A 組）與復查（B 組）ADC 值分為兩組，進 行Kolmogorov Smirnov 法正態性檢驗，A、B 組z 值分別是0.132、0.123，P 值均>0.05，ADC 值變化有統計學意義。病灶的大小、范圍與病變程度有相關性，病灶小、精神癥狀輕、恢復時間快、ADC 值較高。

討 論

伴有胼胝體壓部可逆性病灶的臨床癥狀輕微腦炎/腦病是2004 年由日本學者Tada 等［1］提出的全新概念。這是一個臨床相結合的影像綜合征［1］，最近幾年逐漸被影像醫師及臨床醫師所認識。

圖1 男，2 歲4 個月，MERS Ⅰ型，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，繼而出現頭暈、抽搐，輪狀病毒陽性。a)T1WI 示胼胝體壓部近圓形稍低信號（箭）；b)T2WI 示稍高信號（箭）；c)DWI 為明顯高信號（箭）；d)ADC 圖為低信號（箭） 圖2 女，1 歲8 個月，MERS Ⅰ型，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉伴發熱，繼而出現頭暈、抽搐及視物不清。a)T1WI 示胼胝體壓部條形稍低信號（箭）；b)T2WI 示稍高信號（箭）；c)DWI 為明顯高信號（箭）；d)ADC 圖為低信號（箭）

圖3 女，7 歲，MERS Ⅰ型，惡心、嘔吐、腹瀉，繼而出現抽搐。a)T1WI 示胼胝體壓部圓形稍低信號（箭）；b)T2WI 示稍高信號（箭）；c)DWI及d)ADC 分別為明顯高信號和低信號（箭） 圖4 女，2 歲，MERS Ⅱ型，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉伴發熱，繼而出現頭暈、抽搐、視物不清、意識障礙，伴低血鉀及代謝性酸中毒，輪狀病毒陽性。a)T1WI 示胼胝體壓部及膝部均可見稍低信號（箭）；b)T2WI 示稍高信號（箭）；c)DWI 為明顯高信號（箭）；d)ADC 圖為低信號（箭）；e)～h)治療9 d 后復查，相應序列上均未見病灶

MERS 患兒胼胝體壓部的病變由于沒有占位效應，CT 檢查幾乎均為陰性。MRI 中DWI 序列表現出來的胼胝體壓部和/或其他受累部位腦白質擴散受限，是短暫性、可逆的，具體發病機制目前不能確定，綜合文獻有以下幾種學說。（1）胼胝體壓部的解剖生理學特點，胼胝體壓部髓鞘內及髓鞘間隙水腫，常?？紤]血管源性水腫是造成病灶的可逆性，由于髓鞘內水腫可以引起髓鞘的各層分離，從而致影像學上出現相應的病灶［4］。（2）水電解質平衡學說，低鈉可引起滲透壓的改變導致腦水腫，屬于細胞毒性水腫［5］。（3）短暫的炎性反應，有專家分析病灶可能是局部炎性細胞浸潤及細胞毒性水腫造成的，一旦病因消除病灶就自然消失。（4）抗癲癇藥靶向作用陽離子通道，可引起細胞內外的水失去平衡，因此長期服用抗癲癇藥癲癇患者也可造成胼胝體壓部病變。（5）遺傳因素［6］。本研究患兒均發生于腸道感染過程，其中低血鉀、代謝性酸中毒15 例，支持感染及電解質紊亂是疾病的發病因素，造成了髓鞘的暫時性一次性的水腫。MERS 患兒短期內可完全恢復正常，極少數還可復發并又活愈［7-9］。對于其發病機制和預后還需要大樣本長期的追蹤研究和經驗積累。

MERS 患兒的MRI 影像表現，胼胝體壓部發現可逆性信號，T1WI 呈稍低或等信號，T2WI、FLAIR 為高信號；DWI 擴散受限呈高信號，ADC圖為低信號。有相當一部分病例常規掃描病變不明顯，本研究有2 例患兒未見異常信號，DWI 均可見擴散受限呈高信號。學者們又發現MERS 影像表現病灶并非局限于胼胝體壓部，還可累及其他部位的 腦白質，Takanashi 等［10］學者提出了MERS譜系疾病的概念，并根據MRI 的病變部位分為Ⅰ型和Ⅱ型。僅局限于胼胝體壓部病變為Ⅰ型，Ⅱ型指MRI 影像表現除了胼胝體壓部外還累及其他腦白質。文獻認為MERS 以Ⅰ型為主，且Ⅰ型和Ⅱ型在臨床癥狀、MRI 信號特點及預后無明顯差異［11］。本組研究MERSⅠ型34 例，Ⅱ型1 例，與文獻基本相同，Ⅱ型患兒臨床癥狀較重，與文獻有差異。有文獻報道MERSⅡ型患者復查MRI 時胼胝體壓部以外其他部位白質異常信號先行消失，胼胝體壓部異常信號仍存在，認為MERSⅡ型先轉變為Ⅰ型，再經過一段時間治療病灶最終消失［11,12］。但近期又有學者報道MERSⅡ型患兒，MRI 上病灶完全消失前并未經歷由Ⅱ型轉變為Ⅰ型［13］。還有文獻［14］報道MERSⅡ型預后與受累范圍和部位有關，可能造成神經系統后遺癥［15］。

MERS 需要和多發性硬化（multiple sclerosis，MS）、可逆性后部腦病綜合征（posterior reversible encephalopathy，PRES） 及急性傳播性腦脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis，ADEM）相 鑒別。MS 與病毒感染有關，病理改變為炎性脫髓鞘。小兒MS 病灶一般分布在側腦室和室管膜下靜脈旁。MRI 檢查病灶T1WI 為低或等信號，T2WI 變現為散在的團塊狀高信號。斑塊常見于側腦周圍，長軸垂直于側腦室，是由病變沿靜脈分布所致。病變常累及胼胝體、半卵圓中心、內囊、腦橋和小腦中腳（腦橋臂）以及任何已髓鞘化的腦白質?？赡嫘院蟛磕X病綜合征常伴有原發性疾病，主要需與MERSⅡ型相鑒別，小兒發生此病常見于自身免疫性疾病和血液病免疫治療后。PRES 的MRI 表現為雙側大腦半球后部廣泛性白質異常，雙側頂枕葉受累多見，T1WI 呈等或低信號，T2WI 及FLAIR高信號，DWI 等或低信號，ADC 圖高信號。MRI 影像恢復時間稍長一些。急性傳播性腦脊髓炎是常發生于急性感染或疫苗接種后的廣泛中樞神經系統脫髓鞘病變，臨床腦病癥狀常較重，病程相對較長。MRI 影像病灶不但累及白質，而且可累及灰質，尤其是基底節灰質，表現為多發的、大塊的脫髓鞘病變，增強病灶可強化；而MERS 一般雖有前驅感染癥狀，伴之出現的神經系統癥狀輕，病程比較短，MRI 影像表現為僅累及胼胝體壓部的異常信號，邊界清晰，無占位效應，且不強化；兩者的鑒別臨床癥狀、臨床病程以及MRI 顯示的影像病變范圍。

綜上所述，小兒腸炎過程中可出現MERS 即急性非特異性腦炎，1～2 周可以完全緩解，預后良好，未見復發，MRI 是首選檢查方法［16］，DWI 敏 感性高。