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貝那普利聯合胺碘酮治療高血壓合并陣發性房顫患者的療效評價

2020-11-26 06:23河南省登封市中醫院452470尚麗麗
首都食品與醫藥 2020年18期
關鍵詞:那普利陣發性胺碘酮

河南省登封市中醫院(452470)尚麗麗

高血壓合并陣發性房顫是臨床常見疾病,發病率高,約占高血壓患者30%,臨床研究表明,陣發性房顫易引起患者心室重塑,導致心功能障礙[1]?;诖?,本研究選取登封市中醫院135例高血壓合并陣發性房顫患者,旨在探討貝那普利聯合胺碘酮治療的效果。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年2月~2019年3月登封市中醫院135例高血壓合并陣發性房顫患者,依照隨機數字表法分為研究組(68例)、對照組(67例)。研究組男36例、女32例,年齡40~79(59.64±8.69)歲;高血壓病程2~19(10.16±3.52)年。對照組男39例、女28例,年齡42~81(62.32±9.17)歲;高血壓病程1~19(9.85±3.74)年。兩組一般資料均衡可比(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 對照組 給予胺碘酮(常州四藥制藥有限公司,國藥準字H32023766)+非洛地平(北京四環制藥有限公司,國藥準字H20103399)治療。非洛地平5mg/次,qd,口服;若血壓不低于18.7/12.0kPa,劑量增加至10mg/次。胺碘酮200mg/次,tid,口服,治療1周后改為200mg/次,bid,再繼續治療1周后減至200mg/次,qd,以此劑量繼續維持治療。

1.2.2 研究組 給予貝那普利(北京諾華制藥有限公司,國藥準字H20000292)+胺碘酮治療,貝那普利10mg/次,qd,口服;治療2周后,若血壓不低于18.7/12.0kPa,增加劑量至20mg/次,qd。胺碘酮同對照組。兩組均連續治療6個月,且高血壓2級者均加用氫氯噻嗪治療。

1.3 療效評估標準 患者臨床癥狀消失,血壓下降至正常范圍,且收縮壓(SBP)下降>20mmHg,靜息心室率60~80次/min為顯效;患者臨床癥狀較治療前明顯改善,SBP下降≤20mmHg;靜息心室率80~100次/min為有效;未達以上標準為無效。將有效、顯效計入總有效率。

1.4 觀察指標 比較兩組療效、心電圖恢復正常時間、血壓恢復正常時間。

1.5 統計學分析 以SPSS23.0分析,計數資料(療效)以n(%)表示,行χ2檢驗,計量資料(心電圖恢復正常時間、血壓恢復正常時間)以(±s)表示,行t檢驗,檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 療效 兩組治療總有效率比較,研究組98.53%(67/68)高于對照組79.10%(53/67)(χ2=12.893,P<0.05)。

2.2 血壓、心電圖恢復正常時間 研究組心電圖恢復正常時間、血壓恢復正常時間較對照組短(P<0.05)。見附表。

3 討論

胺碘酮能阻滯鈉、鈣、鉀通道,抑制復極化,延長心肌動作電位時程和有效不應期,改善心率;同時能擴張冠狀血管,增加冠脈血流量,改善心功能。非洛地平能阻止鈣離子內流,促使平滑肌舒張,降低外周血管阻力,降低血壓。但胺碘酮無法完全遏制房顫進展,非洛地平與胺碘酮二者聯合治療高血壓合并房顫患者,遠期療效欠佳。相關研究證實,高血壓合并房顫患者多是由于RAS刺激腎上素、血II型緊張素,導致心肌纖維細胞、膠原細胞增加,心房發生重構[2]。貝那普利作用于RAS,能控制血管緊張素轉換酶活性,降低升壓活性物質,防止心房顫動,減緩心房肌纖維化進程;同時能降低血管阻力,改善心房、心臟收縮功能,提升心臟順應性,改善心房重構[3]。本研究顯示,研究組治療總有效率、心電圖恢復正常時間、血壓恢復正常時間優于對照組,表明血壓合并陣發性房顫患者采用貝那普利聯合胺碘酮治療效果顯著,能促使血壓及心電圖恢復正常。

附表 兩組血壓、心電圖恢復正常時間比較(±s,d)

附表 兩組血壓、心電圖恢復正常時間比較(±s,d)

組別 例數 心電圖恢復正常時間血壓恢復正常時間研究組 68 4.74±0.28 8.03±2.71對照組 67 7.21±1.43 10.91±3.08 t 13.975 5.770 P<0.001 <0.001

綜上可知,高血壓合并陣發性房顫患者采用貝那普利聯合胺碘酮治療,能促使血壓及心電圖恢復正常。

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