創傷性休克與心搏驟停急救復蘇創新技術臨床應用專家共識（2020版）

中國研究型醫院學會衛生應急學專業委員會 中國研究型醫院學會心肺復蘇學專業委員會 河南省醫院協會心肺復蘇專業分會

張思森1）△ 岳茂興2）△ 王立祥3）△

1）河南中醫藥大學人民醫院，南方醫科大學附屬鄭州人民醫院 鄭州 450003 2）解放軍第三〇六醫院特種醫學中心 北京100101 3）解放軍總醫院第三醫學中心 北京100039

2019年12月出現了新型冠狀病毒感染疾?。?019 novel coronavirus，COIVD-19）患者，通過對患者樣本進行無偏測序，首次發現了以前未知的β冠狀病毒［1］。有證據表明，自2019年12月中旬以來，在親密接觸者之間已經發生了人與人之間的傳播［2］。主要通過呼吸道飛沫和接觸傳播，也可能通過氣溶膠和消化道糞-口等途徑傳播［3］。人群對其普遍易感，呈聚集性發病。說明此次新型冠狀病毒感染如果不加以控制隔離，將會引發大范圍的擴散傳播感染。據報道，41例患者中男30例（73.17%）。13例（31.71%）患有基礎疾病，包括糖尿病8例（19.51%）、高血壓6例（14.63%）和心血管疾病6例（16.63%）。22例（53.65%）出現了呼吸困難。并發癥包括急性呼吸窘迫綜合征 12 例（29.27%）、急性心臟損傷5例（12.20%）和繼發感染4例（9.76%）。13例（31.71%）患者被送入ICU，6例（14.63%）死亡［4］。在另一項對99例新冠肺炎患者的回顧性研究中發現，50例（50.51%）患者患有慢性疾病，17例（17.17%）患者發展為急性呼吸窘迫綜合征，其中11例（11.11%）患者在短時間內惡化并死于多器官功能衰竭［5］。調查研究發現，大多數新冠肺炎患者多伴有慢性基礎疾病，還有一些患者容易發展為重癥患者［6］，繼發急性呼吸窘迫綜合征，最終出現心搏驟停。

創傷性休克是嚴重威脅人類生命健康的一種急癥，其病理生理是創傷因素造成的有效循環血容量減少，引起細胞缺氧，進而導致多臟器功能不全或衰竭的一種綜合征。高滲晶膠復合液可通過滲透壓梯度將腫脹細胞的內液和組織間液轉移至血管內，以自體輸液的形式快速主動擴充血容量?；裟窂秃弦鹤鳛槠涞湫痛砭哂杏昧可?、起效快，且不增加機體負荷等特點而被應用于創傷性休克的臨床治療。創傷導致的呼吸心搏驟停不同于非創傷原因導致的心搏驟停。低血容量是導致創傷患者心搏驟停的主要原因，應積極采取有效的復蘇措施（如及時輸注晶膠溶液或血制品恢復有效循環），同時進行心肺復蘇（目前最常用的是胸外按壓心肺復蘇（cardiopulmonary resuscitation，CPR））。胸外按壓CPR有一定局限性，臨床研究發現至少有1/3被救者發生了胸肋骨骨折。且傳統CPR中口對口人工呼吸存在疾病傳播的危險，不易被施救者接受。這些都阻礙了傳統CPR的有效實施。針對傳統CPR諸多缺點，腹部按壓法備受關注。但腹部按壓在彌補了傳統CPR不足的同時，亦有不理想之處。如每次腹部按壓放松時，膈肌自然下降回至原位，不能最大限度增加膈肌移動幅度，故影響了有效的循環和呼吸。腹部提壓CPR儀通過吸盤吸附于腹部，利用手柄有節律提拉和按壓，在規避胸肋骨骨折等并發癥的同時，對腹部實施的主動提拉使膈肌下移，充分發揮了“胸泵”和“肺泵”作用。既避免了胸肋骨骨折，保證高質量人工循環建立，又延伸了接觸患者的距離降低被感染概率，還具有腹式呼吸的功能，達到了建立人工循環與呼吸并舉之目的。對于存在傳統胸外按壓CPR禁忌證（如胸部創傷）患者，可進行腹部提壓CPR，為患者贏取復生的機會而提高患者的生存率。我們根據國內本領域專家的建議及臨床救治經驗，結合國內外文獻報道，特制定本專家共識。

1 創傷性休克及心肺復蘇現狀

創傷一直伴隨著人類社會發展的全過程。隨著交通事故、工礦災難、火災等人為事故的增多，地震、海嘯、泥石流等自然災難的頻頻出現［7］，創傷已成為危害國民健康的最主要問題之一。據WHO統計，全球約10%的死亡和16%的致殘病例因創傷所致，也是全球40歲以下人群的首要死因［8］。美國每年有超過6萬例患者死于創傷失血性休克，而全球范圍則超過了150萬例［9］。隨著現代化生產、生活不斷向復雜化、高速化發展，嚴重創傷的發生率日益增多，創傷性休克的發生率也隨之增高。創傷性休克（traumatic shock）是由于機體遭受劇烈的暴力打擊，引起重要臟器損傷、大出血，使機體有效循環血容量銳減，組織微循環灌注不足，以及創傷后劇烈疼痛、恐懼等多種因素形成的機體代償失調綜合征。創傷性休克已威脅到人類的生命健康，降低了人類的生活和工作質量，顯著降低了社會勞動力，影響了社會的發展與穩定。降低創傷性休克早期病死率、提高救治成功率和減少后期傷殘率的關鍵在于提高專業技術人員對創傷性休克的認識及新技術的掌握。目前國內外在復蘇液體選擇上一直存在爭議，晶體液和膠體液是單獨還是聯合使用，如何正確選擇晶膠配比目前尚無統一認識。此外，當前臨床休克容量復蘇擴容液的濃度和速度問題上仍存在嚴重爭議。選擇合適的擴容液，明確滴速，建立多發傷的急診院前救治體系，才是降低院前病死率的重要手段。選擇合理的復蘇液體是容量復蘇成功的關鍵。一個理想的復蘇溶液應滿足以下幾個要素：（1）能快速恢復血漿容量，改善微循環灌流和氧供；（2）有攜氧功能；（3）無明顯的副作用，如免疫反應等；（4）易儲存、運輸，且價格便宜。高滲晶膠復合液之代表霍姆復合溶液，即高滲氯化鈉羥乙基淀粉40注射液，其組成為4.2%氯化鈉/7.6%羥乙基淀粉注射液，滲透壓相當于等滲晶體液的4.5倍。膠體為平均分子量4萬的羥乙基淀粉，屬于小分子量范圍，作用是提高膠體滲透壓。其中的高滲氯化鈉可通過滲透壓梯度將腫脹細胞的內液和組織間液轉移至血管內，以自體輸液的形式快速主動擴充血容量。羥乙基淀粉利用膠體滲透壓的作用，維持血管內水分，增強擴容的效果，長時間穩定有效循環血容量?；裟窂秃弦旱臐B透壓是1 400 mOsm/L，生理鹽水的滲透壓是308 mOsm/L。等滲液的擴容效果不佳（最多1 mL擴容1 mL），高滲液擴容效果較好（1 mL霍姆復合溶液大概可以擴容3～4 mL），有較高的擴容比。利用霍姆復合溶液的臨床特點對急診急救中常見的急性創傷性休克患者進行院前緊急液體復蘇，為急性創傷性休克液體復蘇治療提供新方法。CPR是恢復心臟規律舒縮和泵血功能的主要搶救方法，胸外按壓CPR一直沿用至今。但是經過50余年的探索，CPR的自主循環恢復率仍不理想。胸外按壓CPR是臨床最常用的心臟停搏救治措施，傳統CPR口對口人工呼吸存在疾病傳播的危險，操作時需要一人負責人工呼吸，另一人負責胸外按壓，這些都成了院前CPR實施的阻礙。對于心搏驟?；颊?，無條件及時建立人工氣道，尤其是在經氣管插管連接呼吸器通氣尚未實施前，盡早維持有效的肺通氣極為重要。另外，在急診中常遇到存在多發胸肋骨骨折或“連枷胸”的心搏驟?；颊?，實施胸外按壓可致二次損傷，屬于胸外按壓禁忌證。而且，此時胸廓復張受限，使心泵和胸泵機制不能得到理想發揮，嚴重影響了復蘇效果。針對上述問題，王立祥教授發明、李靜博士轉化生產、張思森博士課題組等進行臨床試驗，腹部提壓CPR根據“心泵”、“胸泵”和“腹泵”理論機制來建立人工循環，并可同步提供有效的人工通氣，為臨床實現心肺一體化復蘇提供了理論依據。另外，早期識別創傷性凝血病對于創傷性休克患者非常重要，因其常與不良預后有關，需盡快予以糾正。推薦使用標準的實驗室凝血指標和（或）血栓彈力圖制定目標化策略指導復蘇［9］。另外，維生素B6聯用豐諾安新療法［10-14］，為創傷性休克、創傷凝血病的治療開辟了簡便、實用、廉價、有效的新途徑，已經在全國600多家醫院推廣應用。

2 創傷性休克及腹部提壓CPR的病理生理機制

創傷性休克的主要特點為機體失血量過多，機體有效循環血容量不足［15］，人們用了不止一個世紀的時間才理解嚴重出血的免疫反應［16］。人們對創傷造成的出血引起的灌注不足及損傷在細胞、組織及器官水平發生的復雜變化有了較清晰認識。創傷引起的有效循環血容量下降、紅細胞和促凝血因子的減少，同時還激活了止血和纖維蛋白溶解系統，代償機制與醫源性因素，共同導致了凝血功能障礙、低體溫、進行性酸中毒，造成了進一步的病理性內環境紊亂，最終導致死亡。創傷性休克患者，組織損傷加重了凝血功能障礙。在細胞水平，創傷發生后，當氧輸送不能滿足有氧代謝的氧需求時，休克就會發生［17］。細胞由有氧代謝轉變為無氧代謝，隨著氧債的不斷增加，乳酸、氧自由基等開始積聚［18］。在組織水平，血容量下降和血管收縮導致腎臟、肝臟、骨骼肌等器官灌注不足造成損傷，進一步導致多臟器功能衰竭，在極度失血時引起心搏停止導致腦和心肌灌注不足，很快出現腦缺氧和惡性心律失常［19］。隨著出血和休克接連發生，在出血部位，凝血系統和血小板被激活，形成血栓［20］，出血部位遠端為了預防微血管血栓形成則纖溶系統活動增加［21］。然而，將近一半的創傷患者存在高凝纖溶停止［22］。血小板耗竭，因貧血引起血小板凝集減少、血小板活性降低等均可導致凝血功能障礙并增加病死率［23-26］。醫源性因素可進一步加劇創傷患者的凝血功能障礙［27］。過多的晶體液輸注稀釋攜氧能力，紅細胞和凝血因子濃度降低。輸注冰鹽水對腦功能保護有一定作用，然而，會加劇出血、能量儲存衰竭及環境暴露引起的熱量丟失，還可導致凝血系統相關酶的活性下降［28］。另外，輸注偏酸性晶體液會進一步加重由低灌注引起的酸中毒，并進一步減弱凝血因子的作用，導致凝血障礙、低體溫及酸中毒的“死亡三聯征”［29］。

腹部提壓CPR根據“心泵”、“胸泵”、“肺泵”和“腹泵”理論機制來建立人工循環與通氣。腹部按壓時，腹內壓增大，膈肌上移，胸腔內容積減小，胸內壓增大，心臟受壓容積減小，發揮“心泵”作用，產生前向血流，恢復心排血量，同時促使腹部器官中血液（占人體血液供應的25%）流入心臟。提拉腹部時，腹腔壓力驟降，膈肌下移，胸腔容積擴大，胸腔負壓減小，亦充分發揮了“胸泵”機制，心臟舒張，血液回流，為心臟泵血做準備。腹部按壓和提拉過程中亦可增加腹主動脈的阻力，增加冠脈灌注壓；另外，腹部按壓時，肺受壓氣體排出，腹部提拉時，空氣進入肺部，發揮了“肺泵”作用［30］。

3 創傷性休克與腹部提壓CPR的適應證及禁忌證

創傷性休克液體復蘇適應證：休克指數＞0.5或收縮壓＜90 mm Hg或舒張壓＜60 mm Hg患者。禁忌證包括：（1）過敏體質及對復蘇液過敏者；（2）妊娠婦女；（3）肝腎功能障礙及凝血功能障礙者；（4）各種慢性疾病終末期或原有器官功能障礙者；（5）合并顱腦損傷者。

早期應用腹部提壓CPR救治胸部創傷性CA、呼吸肌無力及呼吸抑制的全麻患者，實現了不間斷人工循環狀態下給予同步通氣。適應證包括：（1）胸廓畸形、胸部外傷、血氣胸、胸肋骨骨折、主動脈瘤造成的心搏驟?；颊?；（2）胸外按壓過程中出現肋骨骨折和（或）心包穿刺、肺部穿刺形成氣胸、血氣胸等嚴重并發癥的心臟呼吸驟?；颊?；（3）繼發于溺水或氣道堵塞所導致的窒息性心臟呼吸驟停的患者；（4）開胸術中、后及心臟、肺臟等胸腔臟器手術中、后出現的心臟呼吸驟停，比如置入支架手術、冠脈搭橋術、瓣膜置換術、肺葉切除術等患者；（5）主動脈夾層動脈瘤造成的急性心臟呼吸驟?；颊?；（6）嚴重呼吸功能障礙尤其是氣道阻塞（血液、痰液、異物）引發的呼吸心跳驟?；颊?；（7）出現心搏驟停后需立即進行通氣而因各種原因又無法進行口對口或氣管插管的患者；（8）各種神經肌肉疾患造成的呼吸肌麻痹，需要立即進行呼吸支持的患者，可爭取有創呼吸機氣管插管、呼吸機參數設置時間；（9）嚴重顱腦損傷、神經功能障礙造成的呼吸中樞功能癱瘓，需要進行即刻床旁給予呼吸支持的患者（伴有/不伴胸外按壓禁忌證）；（10）中老年胸外按壓容易發生胸、肋骨骨折的心臟呼吸驟?；颊?；（11）各種消化疾病引起食管和胃內容物反流導致窒息患者；（12）喉部外傷、喉頭水腫或窒息誤吸導致呼吸心跳驟停者；（13）胸部燒傷腹部完好的心跳呼吸驟?；颊?；（14）氣管插管困難的燒傷患者早期體外腹式呼吸支持；（15）用于不適于進行胸外按壓的突發心臟呼吸驟?；颊叩木仍?。

如果患者存在如下情況，不建議選擇腹部提壓CPR治療。禁忌證：（1）無應用腹部提壓CPR術的適應證，如腹部外傷、膈肌破裂；（2）腹腔臟器出血、腹主動脈瘤、中晚期妊娠、腸梗阻、大量腹水、腹部巨大腫物（如腹腔臟器癌腫、巨大卵巢囊腫）等；（3）其他不適合使用該產品的情況，如兒童和體質量＜40 kg、＞150 kg者。

圖1 特殊情況下的四種腹部提壓操作示意圖

4 創傷性休克液體復蘇與腹部提壓CPR操作

（1）創傷性休克的治療首選晶膠復合液，霍姆復合液是其代表，其主要成分是4.2% NaCl+7.6%羥乙基淀粉，滲透濃度為1 440 mmol/L，主要是通過合理的晶體與膠體配比，同時提高機體晶體與膠體的滲透壓，迅速增加機體的有效循環血量，減少組織細胞水腫，使傳統的液體復蘇不能解決的細胞外液減少和細胞內液增加的問題得以解決。同時，高滲氯化鈉可以促進機體Na+-K+-ATP酶活性的恢復，增加心肌細胞的收縮力。而且高滲晶膠復合液中的膠體成分產生的膠體滲透壓，不僅可以延長重新分布的液體在血管內的滯留時間，還能降低炎癥因子和細胞因子的釋放，延緩凝血功能惡化，阻止休克后多器官功能障礙的發生，提高休克患者的存活率。（2）腹部提壓CPR儀結構：由提壓板、負壓裝置和提壓手柄三部分組成，通過對腹部進行按壓和提拉實施CPR。

患者標準平臥位具體操作步驟分三步，即“一開、二吸、三提壓”。以腹部提壓心肺復蘇儀行腹部提壓CPR法時，施救者跪于患者一側（身體中線與肚臍與劍突中點一致）雙手抓緊手柄。按兩下儀器開關，將儀器平置于患者的中上腹部頂角位于雙肋緣與劍突下方，吸附腹部皮膚。聲音停止后代表完畢，根據指示以100次/min的速度進行腹部提壓。下壓力度：40～50 kg，上提力度：10～30 kg。按壓過程中肘關節不可彎曲。提壓時面板要與患者平行，使用過程中避免前后左右晃動，垂直進行提壓。操作完畢后，雙手指按壓吸附處皮膚，移除儀器，操作完畢（見圖1～2）。

如在狹窄空間中無法實施標準平臥位腹部提壓CPR，可采用肢腹位、頭腹位腹部提壓CPR：施救者騎跨于患者但不與患者接觸，余操作步驟同標準位。多元化分腹部提壓CPR胸腹聯合操作：兩位施救者分別跪于患者兩側，一人實施胸外按壓CPR，另外一人實施腹部提壓CPR，兩種CPR操作比例1∶1，交替進行。余操作步驟同標準位（見圖1-A，B，C）。個體化腹部提壓CPR側臥位操作：將患者擺成側臥位，施救者呈“丁”字步站立，吸附腹部皮膚與底板連接，根據指示進行腹部提壓CPR。若在直升機上身體被固定不可活動時，可使用坐姿側臥位曲臂腹部提壓CPR（見圖1-D）。

圖2 腹部提壓CPR儀器及操作示意圖

5 晶膠復合液與腹部提壓CPR對創傷性休克復蘇的基礎/臨床證據

急性創傷性休克的主要病因是有效循環血量及心輸出量減少，導致組織血流有效灌注不足，從而出現組織細胞代謝紊亂及功能受損。傳統救治措施是盡早盡快補液，恢復有效血容量和組織灌注。早期快速補充有效循環血量是搶救患者生命、降低病死率的關鍵，但可能引起失血加速、不易形成凝血塊或使已形成的凝血塊脫落、血液過度稀釋和加重酸中毒等不良后果。Solomonov等［31］研究發現，早期快速大量輸注液體可導致損傷脾出血速度進一步增加，生存時間縮短，早期快速液體復蘇可增加動物的出血量和病死率［32-35］。國外學者研究發現早期大量的靜脈補液可以導致外傷性凝血病、器官衰竭、敗血癥等［36］。國內相關研究報道也表明早期進行限制性液體的復蘇治療，能減少未控制出血性休克患者的病死率和并發癥的發生率［37-38］。創傷性休克早期救治是降低病死率的關鍵所在，主要措施是液體復蘇?；裟返染z復合液具有較小劑量就能達到快速恢復血漿容量，對急性創傷性休克患者早期復蘇效果明顯，能迅速改善患者的休克狀態［39］，而且無明顯的副作用；易儲存、運輸，且價格便宜，能顯著降低創傷性休克患者的病死率，并且能在短時間內最大限度恢復患者的生理功能。長期以來臨床醫生更傾向于大劑量的晶體液擴充血容量，但Dyson等［40］研究表明，晶體液在血管內的消除半衰期比膠體液短得多，所以單純輸入晶體液難以維持血壓，還會加重組織水腫，甚至導致胸腹腔積液及心包積液。膠體液能增加血管內的膠體滲透壓，使組織間液的水分重新吸收到血管內，能較好擴充有效循環血容量和維持血壓。Friedman等［41］基礎研究結果顯示，6%羥乙基淀粉明顯比單純應用乳酸林格氏液有更好的氧運輸參數和動物存活率。近年來，隨著對急性創傷失血性休克病理生理過程的深入研究，早期限制性液體復蘇可使機體代償機制和液體復蘇作用都得到較充分發揮?；裟返染z復合液能抑制NF-κB活性，降低炎性因子的釋放，下調細胞間黏附分子-1的表達，減少中性粒細胞浸潤，從而抑制失血性休克復蘇后全身炎性反應，降低ARDS發生率［42］。

對于創傷導致的心搏驟停，及時選擇有效的復蘇方式是搶救患者生命和改善患者預后的關鍵。對于伴有胸肋骨骨折而無腹部損傷的心搏驟?；颊?，腹部提壓CPR是挽救生命的唯一選擇，此方法解決了胸外按壓CPR不能對胸部創傷心搏驟?；颊哌M行復蘇的難題，為臨床提供了可選擇的復蘇途徑和方法。有關腹部提壓CPR與胸外按壓CPR的臨床對比研究發現，腹部提壓CPR在腦功能預后效果優于胸外按壓CPR［43］。多中心數據匯總分析發現，及時給予氣管插管者的復蘇成功率明顯高于未插管者。表明早期給予有效的氧氣供應可提高復蘇成功率，單純依靠面罩或口對口人工呼吸很難糾正缺氧狀態［44］。而且有研究發現，腹部提壓CPR可升高窒息性心搏驟?；颊叩钠骄鶆用}壓、冠狀動脈灌注壓，搶救效果與胸外按壓CPR相當；與胸外按壓或胸外提壓CPR相比，腹部提壓CPR的潮氣量、每分通氣量均顯著升高。臨床研究表明，腹部提壓CPR不但可產生有效的循環血量，而且可提供有效的人工通氣［45-48］。對于心搏驟?；颊咴诮⑷斯ぱh的同時給予人工通氣，早期不僅可改善腦組織缺血狀態，更可改善缺氧狀態，腹部按壓可明顯增加回心血量，提高舒張壓。腹部提壓CPR可產生比胸外按壓CPR更快和更多的搏出量及有效循環血量。研究發現腹部提壓CPR可更好改善腦組織缺血，為后期腦復蘇的進行贏得寶貴時間。前期動物及臨床研究發現，腹部提壓CPR在產生循環的同時能改善氧代謝，后期腦功能預后好［49-50］。多中心臨床研究證實，腹部提壓CPR在改善心搏驟?；颊哐鲃恿W的效果與胸外按壓CPR相當，但在組織器官血氧供應方面具有明顯優勢，在改善腦功能預后方面明顯優于胸外按壓CPR，而且腹部提壓CPR具有較高的穩定性、便捷性和安全性［44］。腹部提壓CPR在呼吸心搏驟?；颊叩膿尵戎凶饔靡脖容^突出，彌補了傳統CPR方法的不足，值得臨床推廣使用。

6 維生素B6 聯用豐諾安新療法具體實施方案

（1）在綜合治療基礎上采用維生素B6聯用豐諾安（20AA復方氨基酸注射液）新療法救治創傷性休克、創傷凝血病患者效果明顯［10-14］，本新療法已獲美國授權發明專利US8，952，040B2，PHARMACEUTICAL COMPOSITION FOR TREATING COAGULATION DISORDER HEMORRHAGE AND METHOD USING THE SAME，歐盟授權發明專利EP10855546.7，國家授權發明專利（ZL 2010 1 0248451·9）。在綜合治療基礎上采用豐諾安聯用維生素B6新療法治療后，出血一般在1.5～72 h內逐步得到控制，出血控制最快的1例患者在靜脈輸入1.0 h后出血就得到了有效控制。對創傷凝血病患者的搶救成功率為87.2%，遠高于國內外有關報道［10-11］。該療法對大量滲血情況的止血效果最為明顯，但對于大血管破裂大出血患者的療效有限，已經在全國600多家醫院推廣應用，取得了同樣良好的效果，特別是在多次重大突發事故瀕死傷員臨床救治中發揮了較好作用，被中國中西醫結合學會災害醫學分會、中國研究型醫院學會衛生應急學專委會列為全國推廣項目，被江蘇省列為2013年度“江蘇省城鄉基層適宜衛生技術推廣項目”。成果入編《急性創傷性凝血功能障礙與凝血病診斷和衛生應急處理專家共識（2016）》［51］（全文下載引用量473次）與《維生素B6聯用豐諾安新療法治療急性創傷性凝血病專家共識（2019）》［52］。主要技術不需要特殊的設備、器械和環境，且藥源豐富，具有簡便、有效特點，技術成熟度高，適合在大范圍搶救中和多種環境條件下應用。這項具有自主知識產權創新療法的主要內容之學術水平和技術水平經王正國、陳冀勝、顧玉東、鐘世鎮、盛志勇5位院士評審，一致認為已達到國際先進、國內領先水平，其創新應用填補了我國目前在這一科技領域的空白，這對提高我國創傷性休克、創傷凝血病與凝血功能障礙患者的救治水平具有積極的作用。（2）具體實施方案［53］：對重度、中度、輕度創傷傷員以及急性創傷性凝血功能障礙與創傷性凝血病患者的具體用法見表1、2。（3）副反應及處理：輸注速度過快時可能出現沿血管的局部脹痛，減慢靜脈滴注的速度，或選擇較粗的靜脈和穿刺針建立靜脈通路，可減輕反應。有1%～3%或長期用藥的患者，靜脈滴注后可能有胃腸道反應，輸液前肌內注射胃復安10 mg可幫助減輕反應。尚有極個別的患者長期應用本療法后可能出現雙足底輕度發麻，但停藥后均可完全恢復。

表1 維生素B6聯用豐諾安（20AA復方氨基酸注射液）新療法的具體用法

表2 維生素B6聯用豐諾安（20AA復方氨基酸注射液）新療法挽救治療創傷性凝血病具體用法

7 維生素B6聯用豐諾安新療法救治創傷性休克、創傷凝血病的機制［54-61］

（1）維生素B6可能是所有B族維生素中最重要的一種。維生素B6又名吡哆素，包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺3種化合物。一般人體的肌肉里含有全身70% ～80%的維生素B6。維生素B6在蛋白、脂質和碳水化合物的代謝中發揮著關鍵作用。所以，大量損耗維生素B6的人會出現包括氨基酸在內的代謝紊亂。維生素B6是人體各種氨基酸、神經遞質γ-氨基丁酸（GABA）和谷氨酸（Glu）的輔酶，也是肝臟中幾十種酶的輔酶。只有大劑量維生素B6參與，人體的生命代謝活動才能被激活。它在體內半衰期短，很快排出體外。維生素B6能夠清除創傷性休克、創傷凝血病的患者產生的有害自由基，能迅速降低氧自由基對臟器的損傷和促進酶代謝的恢復。維生素B6還是天然的利尿劑，能夠達到解毒、消腫、減少組織滲出、保護腦和神經系統的功能，并且吡哆醛磷酸還有一種特殊的功能，其可以加快氨基酸和鉀進入細胞的速度，在促進機體正常酶代謝方面起到十分重要的作用。（2）豐諾安（20AA復方氨基酸）由20種氨基酸配制而成，豐諾安的氨基酸譜基本上與人體氨基酸譜相一致，豐諾安輸入后即可以被人體利用。當嚴重創傷休克與血容量不足時，可以達到補充血容量與抗休克的作用。它不僅能糾正支鏈氨基酸和芳香氨基酸代謝的失衡，還能抑制大腦中假性神經遞質的形成，并能改善肝性腦病。氨基酸是構成生物體蛋白質并同生命活動有關的最基本的物質，是在生物體內構成蛋白質分子的基本單位，與生物的生命活動有著密切的關系。它在體內具有特殊的生理功能，是生物體內不可缺少的營養成分之一。其在人體內通過代謝可以發揮下列一些作用：①合成組織蛋白質；②變成酸、激素、抗體、肌酸等含氨物質；③轉變為碳水化合物和脂肪；④氧化成二氧化碳和水及尿素，產生能量。L-鳥氨酸是非蛋白氨基酸，在生物體內主要參與尿酸循環，對于體內氨態氮的排出有重要作用，與門冬氨酸合用可以增強肝臟排毒功能，迅速降低血氨，促進肝細胞自身的修復和再生。因此，氨基酸在人體中的存在，不僅提供了合成蛋白質的重要原料，而且對于促進生長，進行正常代謝、維持生命提供了物質基礎。如果人體缺乏或減少其中某一種，人體的正常生理代謝就會發生障礙，甚至導致各種疾病的發生或生命活動終止。豐諾安中的L-鳥氨酸能為機體提供強勁的動能，還能夠迅速穿透線粒體膜，在線粒體內通過代謝，攜帶一分子二氧化碳和一分子氨，轉變為L-瓜氨酸，并又迅速穿過線粒體，配合L-天冬氨酸，即能迅速激活肝細胞內的尿素循環，將機體中有害的二氧化碳及氨通過鳥氨酸代謝（尿素循環）排出體外，從而使得肝內酶代謝逐步恢復，凝血因子又得以產生，迅速恢復內源性凝血途徑［54-57］，達到出血逐步停止的效果。（3）臨床證實二者聯合應用不會增加創傷性休克、創傷凝血病患者各個臟器的負擔，能為機體代謝提供底物、輔酶、強勁的動能，并將機體產生的有害的二氧化碳及氨通過鳥氨酸代謝（尿素循環）排出體外，使肝內酶代謝等功能逐步恢復，凝血因子又得以產生，迅速恢復內源性凝血途徑，達到大出血逐步停止的效果。且本療法基本上沒有毒副作用，治療費用低，是創傷性休克、創傷凝血病患者的優選療法。（4）長期的基礎研究證實：我們采用血栓彈力圖儀和凝血4項檢測維生素B6聯用豐諾安（20AA復方氨基酸）新療法對大鼠凝血功能的影響，證實其能顯著縮短纖維蛋白凝塊形成的時間，還可通過促進肝臟代謝恢復凝血因子合成，明顯改善創傷大鼠的凝血功能。利用實時熒光定量PCR法檢測發現新療法能夠顯著提高肝臟凝血因子基因mRNA表達水平，促進凝血因子在肝臟中的合成，從分子水平探索了本療法改善凝血功能的作用機制［54-60］。（5）維生素B6聯用豐諾安新療法的成分有別于單純的晶體液、膠體液；作用機理也有別于單純的維持容量；維生素B6聯用豐諾安的藥物組合物能夠達到快速補充血容量抗休克，能為機體提供大量能量、安全高效、種類最豐富最全面的氨基酸，輸入跟血液成分相近的游離基礎氨基酸后即可被人體利用，能有效調節創傷性休克應激狀態所導致的氨基酸代謝紊亂，具有保護和支持重要器官的功能。維生素B6是各種氨基酸代謝的輔酶，也是人體內約140種酶的輔酶，參與催化80多種生化反應，在人體蛋白質代謝、糖原分解為葡萄糖及脂類代謝中具有不可替代的作用。兩者合用促進了機體內環境的相對穩定，具有抗休克作用持續時間長，作用多面的優勢特點。采用維生素B6聯用豐諾安新療法已經救治嚴重創傷性休克患者286例，取得了意想不到的技術效果，特別是兩次在國家級重大突發爆炸事件搶救中嚴重創傷性休克瀕死患者應用本新療法緊急治療取得了很好的效果。而且該組合物長期應用沒有毒副作用，治療費用低，適合臨床推廣使用。（6）超藥典劑量維生素B6臨床應用遵循的有關法律依據：維生素B6每日用量可達10 g已批準為中華人民共和國國家軍用標準GJB-FL5340，FL5340［61］，并于2011年5月1日已經正式公布實施。解放軍后勤部衛生部出版的“戰傷救治規則”第64頁第148條規定：首劑使用維生素B61～6 g，可重復使用，1 d總量不超過10 ～15 g［62］?！逗教靻T醫療保障及救護》［63］、《狹窄空間醫學》［64］、《化學損傷醫學防護》［65］、《災害現場急救新理念新模式新療法》［66］等專著及《急性創傷性凝血功能障礙與凝血病診斷和衛生應急處理專家共識（2016）》［51］、《狹窄空間事故現場急救與衛生應急處置專家共識（2016）》［67］、《批量傷員感染預防策略專家共識（2017）》［68］、《地震現場救援與衛生應急醫療處置專家共識（2017）》［69］、《危險化學品爆炸傷現場衛生應急處置專家共識（2016）》［70］、《混合氣體中毒衛生應急處置與臨床救治專家共識（2016）》［71］、《災害事故現場急救與衛生應急處置專家共識（2017）》［72］、《突發性群體性氯氣泄漏事故現場衛生應急救援處置與臨床救治專家共識（2017）》［73］、《維生素B6聯用豐諾安新療法治療急性創傷性凝血病專家共識（2019）》［52］等多篇專家共識均載有對本療法的推薦。

由戰略支援部隊特色醫學中心（原北京解放軍第三〇六醫院）研制，石家莊四藥生產，每袋250 mL中含有2.5 g的大劑量維生素B6，經過原總后勤部批準已經在臨床上使用。并已在載人航天航天員的醫療保障中廣泛應用?，F美國市場上的口服維生素B6規格為500 mg/片，是中國口服的維生素B6規格的50倍。

8 新冠疫情影響下創傷性休克急救復蘇優化策略

冠狀病毒大流行給醫療保健專業人員帶來了許多挑戰。該病毒通過飛沫感染傳播，并具有高毒力，因此任何涉及形成呼吸氣溶膠的干預措施都可能危害參與護理人員的健康。冠狀病毒感染導致的病死率可能高達10%，因此在COVID-19患者中復蘇很常見［74］。CPR的實施涉及執行許多氣霧生成程序，包括胸部按壓、正壓通氣和建立氣道。在這些操作過程中，病毒顆?？梢员３謶腋≡诳諝庵械陌胨テ诩s為1小時，并被附近的人吸入［75］。其次，復蘇工作需要眾多人員在彼此和患者附近工作。最后，這些都是高壓力的突發事件，其中需要復蘇的患者的迫切需要可能導致感染控制實踐的失誤?；谝陨纤?，有可能在復蘇過程中醫護人員被感染COVID-19，這可能會帶來悲劇性后果。除了CPR的專業準則，我們通常必須做出個性化的優化策略，在此期間我們還必須遵循感染控制規定。在SARS暴發期間，創造了“受保護的藍色代碼”（PCB）的概念，以區分通常的復蘇與那些需要特別程序和預防措施的復蘇［76］。一旦被指定為要求2019-nCoV隔離，應使用這些程序來確保響應復蘇團隊的安全?？紤]到產生氣溶膠的醫療程序的需要，復蘇應在負壓室進行（如果可能）。復蘇小組所有成員必須穿戴適當的個人防護裝備（PPE）。鑒于動態復蘇期間感染的風險較大［77］，應強烈考慮由經過專門培訓的復蘇小組使用動力空氣凈化呼吸器（PAPR）。身穿個人防護裝備的急救人員在緊急情況下的初步復蘇工作應側重于最有可能幫助患者且病毒傳播風險較低的措施。團隊規模應最小，以避免在復蘇過程中不必要的病毒暴露，進行復蘇后，團隊成員可以在適當的時候離開，每個人都應小心取出PPE并進行手部衛生。建議工作人員在卸下PPE時要互相觀察，以監控感染控制程序中可能存在的漏洞。設備應根據醫院的規定進行清潔、消毒或處置。復蘇后的匯報應解決臨床護理和決策，溝通，PPE和預防COVID-19傳播的問題。任何違反PPE的行為均應根據當地協議進行記錄，報告和跟進。保留參加復蘇的工作人員日志，以在必要時促進適當的感染控制跟進。

當發生創傷性休克時通過搖動人和大喊來評估反應能力。評估呼吸時，為了降低感染風險，不要打開呼吸道，不要將臉靠近患者的嘴/鼻子，取而代之的是，將一只手放在患者的胸壁上評估正常呼吸時胸部的起伏?；颊叩目诒菓w上氧氣面罩（如果有的話），建議提供額外的保護措施，以防液滴或噴霧污染；可以通過用毛巾、布、外科口罩或透明塑料布覆蓋氧氣面罩來實現［78］。如果掩蓋了鼻和口，請定期檢查患者的呼吸道是否有嘔吐或分泌物。心肺復蘇時，可使用機械胸外按壓替代人工徒手胸外按壓。機械復蘇裝置能夠提供持續地高質量按壓，尤其在人員不足或體力不支的情況下，可避免胸外按壓質量下降；同時也可避免因復蘇人員勞累出汗，導致意外帶有病原體的汗液流入復蘇人員眼結膜及口鼻黏膜；或避免因長時間大幅度胸外按壓動作導致的防護服氣密性不佳、破損等情況發生，減少潛在感染概率。實施機械復蘇應確保復蘇團隊熟練掌握復蘇裝置的正確使用方法，盡量縮短按壓中斷時間。對高齡患者慎用機械胸外按壓裝置，避免導致胸肋骨骨折［79-81］?？墒褂酶共刻釅簝x實行腹部心肺復蘇。在配備有腹部提壓心肺復蘇器（儀），且經過專門訓練的人員可嘗試使用該設備進行心肺復蘇術。該設備既可建立人工循環，建立腹式呼吸替代胸式呼吸，避免接觸患者呼吸道，又延伸了接觸患者的距離降低被感染概率。同時進行體外電除顫前不需停止腹部提壓心肺復蘇器按壓，減少了體外除顫時中斷按壓的時間，充分為復蘇贏得了寶貴時間［82］。如條件允許，可聯合ECMO的心肺復蘇術（ECPR）。對于新冠危重患者，ECMO的介入時機應該更早，而不是等到心搏驟停時才考慮應用。常規呼吸支持無法糾正呼吸衰竭時，建議使用ECMO。ECMO介入指征包括：（1）FiO2＞90%，氧合指數＜80 mmHg，持續3～4 h以上；（2）氣道平臺壓≥35 cm H2O［83-86］。

9 創傷性休克的綜合治療

應在第一時間對傷情及生命體征進行評估，快速及時止血并防止進一步出血；保持呼吸道通暢，恢復循環容量及氧輸送；糾正凝血功能障礙及酸中毒，盡快恢復內環境穩態。應遵循"搶救生命第一，保護功能第二，先重后輕，先急后緩"的原則。對于創傷失血性休克，應盡快控制致命性大出血。有研究發現，高達25%的出血死亡患者是可以通過積極有效的止血來挽救的［87］。其他的救治原則包括保持呼吸道通暢、液體復蘇、止痛，以及其他對癥治療；同時應重視救治過程中的損傷控制復蘇策略。最終的治療目標則是有效控制出血、改善微循環及氧代謝障礙，恢復內環境穩定［8］。對于存在嚴重創傷失血的患者，應及早啟動大出血搶救預案。

10 結語

在人類與傳染病斗爭史中，COVID-19相關心搏驟停已成為威脅生命健康的元兇。面臨疫情全球暴發及新冠病毒變異的今天，與這一元兇博弈、與生命賽跑將是一場長期的持久戰。暴發流行期間，創傷性休克患者多不明確是否為新冠肺炎或疑似新冠肺炎，因此需快速做出決斷是否心搏驟停，盡可能穿戴或使用個人防護裝備進行心肺復蘇?？焖俳⒂行У妮斠和緩竭M行復蘇是搶救創傷失血性休克的關鍵?；A實驗和臨床研究證據均證實以霍姆為代表的晶膠復合液進行早期限制性容量復蘇是最有效的急救措施，能夠減少復蘇液體輸注量，穩定血流動力學，減少ARDS發生風險，為患者住院后給予輸血和手術急救奠定基礎和贏得機會，尤其在院前急救及轉運階段具有極大的臨床推廣價值。維生素B6聯用豐諾安新療法具有良好的補充血容量與抗休克的作用，同時能為機體代謝提供底物、輔酶與強勁的動能?？焖偈垢蝺让复x等逐步恢復，凝血因子又得以產生，迅速恢復內源性凝血途徑，達到出血逐步停止的效果。且本療法基本上沒有毒副作用，治療費用低，是創傷性休克、創傷凝血病患者的優選療法［59-60］。對于伴有胸部多發傷的創傷性休克患者，及時給予腹部提壓CPR進行救治可明顯提高復蘇成功率，可作為臨床心搏驟?；颊叩母孤肪戎畏椒?。胸部外傷伴心搏驟停，乃胸外按壓CPR之禁忌證，實施腹部CPR能解決急救難題，“胸路不通走腹路”，啟腹心動，起死回生。但需注意，由于創傷傷情的復雜性、個體的反應性，以及休克程度的差異性，本專家共識不能完全覆蓋患者所有的臨床情況，在具體臨床實踐中需因病施治和因地（環境條件）施治，根據醫生經驗進行診斷和治療。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突

專家共識編寫委員會：（按姓氏筆畫排序）

馬立芝、馬桂林、王賀、王立祥、王仲、王紅宇、王伯良、王寶玉、王國濤、王明強、王振杰、王超、王增民、牛玉堅、付曉麗、田晶、史繼學、蘭超、呂傳柱，呂軍，劉衛國，劉亞華，劉青、劉婷、劉變化、劉保池、劉曉華、劉海波，劉斌，米玉紅，沙鑫，許青峰、孫文會、孫延慶、魯利賓、孫鯤、杜俊凱，李小剛，李小俊，李長武，李永強、李永勤、李軍、李奇林、李建國、李莉、李雪梅、李靜、李磊、楊正飛、楊立山、楊鼎軍、楊蓉佳、楊靜、吳太虎、吳世政、吳國平、吳俊華、吳霄迪、邱澤武、邱海波、何忠杰、何春來、鄒圣強、鄒貴全、汪茜、汪宏偉、沈開金、宋鳳卿、宋祖軍、宋科、宋維、張晨龍、張文武、張玉想、張在其、張慶普、張紅、張志成、張利遠、張勁松、張思森、張劍鋒、張存慶、張福林、張巖、張梓然、陳安寶、陳壽權、陳波、陳建榮、陳威、陳彥、陳鋒、陳蒙華、武鋼、范西真、范晨芳、林兆奮、林紹彬、尚云波、羅凌青、季之欣、岳茂興、周衛紅、周飛虎、周進科、周榮斌、單志剛、宗建平、房志棟、屈紀富、孟慶義、趙中辛、趙龍現、趙麗巖、趙艷杰、胡愛民、郝義彬、徐彥立、段強、侯明曉、岑穎欣、姜素文、祝振忠、祝益民、姚尚龍、姚詠明、夏建海、都定元、耿正祥、聶時南、賈群林、柴艷芬、錢傳云、徐自強、高志仁、郭樹彬、唐子人、菅向東、崔連珉、梁天顥、梁詩頌、焦憲法、謝永富、溫其智、屠淑敏、董謝平、蔣龍元、蔣建新、韓小彤、喻安永、彭丹洋、程宗平、路曉光、顏文飛、舒延章、潘東峰、燕重遠、魏小潔、魏捷

執筆專家：張思森（450003鄭州，河南中醫藥大學人民醫院，南方醫科大學附屬鄭州人民醫院；510282廣州，南方醫科大學第二臨床醫學院）。岳茂興（100101北京，解放軍第三〇六醫院特種醫學中心；230002江蘇常州，江蘇大學附屬武進醫院急診醫學科）。王立祥（100039北京，解放軍總醫院第三醫學中心）