β-受體阻滯劑聯合心臟臨時起搏器成功救治交感電風暴1例

郭保娣，馬晶茹

（沈陽醫學院附屬第二醫院心血管內科，遼寧 沈陽 110002）

患者男，64歲，因 “陣發性胸悶、氣短伴心悸2 d，再發加重2 h”為主訴入院。2 d前患者無明顯誘因出現心悸不適，自覺心跳漏搏感，于外院就診，口服 “心律寧”，后活動過程中逐漸出現胸悶、氣短，呈憋悶感放散至咽部，偶有心前區疼痛，未進一步系統診治。2 h前患者于睡眠中突發胸悶，存在窒息感，伴出汗，急就診于外院，含服 “速效救心丸”6粒，癥狀未明顯改善，于2019年3月31日0：33由120急救車送至我院急診，急診行心電圖檢查提示：竇性心動過緩，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯T波低平；心肌酶檢測提示，肌鈣蛋白 T 0.059 ng／ml（參考區間： 0～0.014 ng／ml），以 “冠心病、急性冠狀動脈綜合征”收入我科。既往高血壓病史30年，血壓最高值達180／100 mmHg，平素口服纈沙坦，血壓控制在140～150／80～90 mmHg；2型糖尿病病史4年，平素口服二甲雙胍，空腹血糖控制在7～8 mmol／L，餐后2 h血糖控制在10～11 mmol／L；腦梗死病史 13年，遺留左下肢活動欠佳；支氣管哮喘病史8年，多于冬季發作。家族史、婚育史無特殊。

入科查體：體溫36.4℃，脈搏56次／min，呼吸16次／min， 血壓149／86 mmHg。 肺臟聽診： 雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音。心臟聽診：心律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音。入科復查心電圖：竇性心動過緩，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯T波倒置，V4-V6導聯ST段壓低0.1 mv；3月31日復查肌鈣蛋白 T 0.18 ng／ml， 肌酸激酶 363.5 U／L （參考區間： 38～174 U／L）， 肌酸激酶同工酶 35.9 U／L（參考區間： 0～25 U／L）， 肌酐 94 μmol／L， 血鉀4.29 mmol／L。 白細胞 11.10×109／L， 中性粒細胞百分比84.10%，紅細胞3.87×1012／L，血紅蛋白117 g／L， 紅細胞比容 35.9%， 血小板 193×109／L，低密度脂蛋白膽固醇 3.25 mmol／L，血糖 7.76 mmol／L， NTproBNP 664.2 pg／ml； 血凝、 血氣分析未見明顯異常。入院診斷： （1）冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，竇性心律KillipⅠ級；（2）高血壓病3級，很高危； （3）2型糖尿??；（4）腦梗死后遺癥期?；颊唢L險評估GRACE評分144分，CRUSADE出血風險評分22分。

入院后評估患者，根據2016年中國非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征診治指南［1］，高?；颊哂诎l病24 h內行侵入性治療，術前給予負荷劑量阿司匹林腸溶片、替格瑞洛雙聯抗血小板聚集治療。3月31日行冠狀動脈造影示：前降支近段85%狹窄，中段85%狹窄；對角支開口及近段75%狹窄，回旋支近段和中段瘤樣擴張樣改變，遠段80%狹窄，鈍緣支75%～80%狹窄，右冠發育細小近端50%狹窄，左冠優勢。因患者左冠優勢，右冠發育細小，前降支長達心尖處，且前降支病變較重，故考慮首先干預前降支，于前降支植入2枚支架，支架植入后TIMI血流分級3級，過程順利，術后血壓105／72 mmHg，心率58次／min，繼續予以抗血小板聚集治療，同時予以抗凝 （替羅非班靜脈滴注24 h、皮下注射低分子肝素鈉）、降脂、擴張冠脈、營養心肌治療?；颊哂诮浧す跔顒用}介入 （PCI）術后第2天，開始加用β-受體阻滯劑 （富馬酸比索洛爾）1.25 mg，1次／d口服，患者心率維持在56次／min。PCI術后第7天（4月6日），患者突發抽搐、意識喪失，呼之不應，心電監護示：室顫，立即予患者雙向非同步直流電150 J電除顫一次，胸外按壓，約4 min后患者恢復意識；復查心電圖示：房顫，心率85次／min，予以胺碘酮控制心律失常，極化液穩定細胞膜；富馬酸比索洛爾5 mg，1次／d口服，此后心率維持在60次／min。PCI術后第9天，患者于排尿過程中，再發意識不清，心電監護示：室顫，立即予心肺復蘇，雙向非同步直流電150 J電除顫一次，心電監護示：竇性心律，患者神志恢復，血壓124／68 mmHg， 心率 55次／min， 心律不齊；查體：心臟聽診心音弱，心臟各瓣膜區未聞及雜音，雙肺底可聞及少許濕啰音；復查心電圖：竇性心律，Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯，室性早搏 （成對）?；颊逷CI術后1周反復發作惡性心律失?！翌?、室性早搏 （成對），懷疑PCI術后急性血栓事件，于4月8日行冠狀動脈造影示：前降支未見急性血栓，回旋支中段95%狹窄，回旋支狹窄較之前加重，結合既往惡性心律失常，考慮回旋支存在不穩定斑塊，立即于回旋支植入支架1枚。植入支架后TIMI血流分級3級，同時安置臨時起搏器電極至右心室，VVI起搏模式，設置起搏心律60次／min，心室感知1.5 mv，起搏電壓4.0 v，術后安返病房?；颊哂诋斕煸俅瓮话l意識不清、呼之不應，心電監護示：室顫，立即予雙向非同步直流電150 J電除顫一次，心電監護示：竇性心律，血壓149／68 mmHg，心率63次／min，患者神志恢復。觀察患者起搏心律與竇性心律交替出現，在臨時起搏器保護下，富馬酸比索洛爾改為5 mg，2次／d口服。富馬酸比索洛爾足量應用3 d后，以起搏心律為主，未再發生惡性心律失常，上述劑量再用1 d后下調起搏心律為50次／min，使起搏心律與竇性心律交替出現，此后觀察未再有惡性心律失常事件發生，于4月12日晨起關停臨時起搏器，日內觀察無心律失常發作，于當天17：00拔出臨時起搏器，心電監護示：血壓104／72 mmHg，心率55次／min，繼續藥物治療，此后患者再無惡性心律失常發生直至病情穩定好轉出院。出院時心臟彩色超聲示：（1）主動脈硬化；（2）左房大、左室大； （3）左室前壁、前間壁運動略減弱，余室壁運動尚可； （4）二尖瓣 （輕度）、三尖瓣（微量）反流； （5）左室舒張功能減低 （Ⅰ級）；（6）左室收縮功能正常。射血分數59%，每搏量94 ml。肺部CT示：肺內少許炎癥；肺內陳舊病變，復查白細胞 8.03×109／L，中性粒細胞百分比64.90%， NTproBNP 1 311.6 pg／ml， 肌 鈣 蛋 白T 0.050 ng／ml。

討論 交感電風暴是一種惡性心律失常，美國心臟學會／美國心臟病學會 （ACC／AHA）將其定義為24 h內自發的室性心動過速 （VT）或室顫（VF）≥2次，是一種需要緊急治療的臨床征候群［2］。引起交感電風暴的根本原因為體內交感神經過度興奮，造成該癥狀群發生的基礎疾病常為心肌缺血 （尤其是心肌梗死）、電解質紊亂 （鉀、鎂離子紊亂）、心力衰竭、精神過度緊張等［3-5］。本例患者的臨床癥狀和體征、心電圖等符合交感電風暴診斷。

β-受體阻滯劑是治療交感電風暴最有效的使用藥物，應該靜脈給藥［6］，其抗心律失常機制［7］包括β-腎上腺素能受體競爭性阻斷交感神經介導的觸發機制，減慢竇性心律，抑制RyR受體介導的鈣過度釋放。本例患者在初次使用小劑量β-受體阻滯劑時出現了心率、血壓偏低的情況，使該藥物無法加量從而導致無法有效抑制交感神經過度興奮，為了解決這個問題，我們嘗試聯合使用心臟臨時起搏器，心臟臨時起搏器控制心臟電風暴的機制［8］： （1） 使得QT間期縮短，QT離散度縮短；（2）快頻率心臟起搏可以消除長間歇；（3）起搏治療有利于心律平穩； （4）起搏治療可消除足量應用受體阻滯劑的后顧之憂，防止心率過慢；（5）一旦再發室性心動過速，可以首先利用體外脈沖刺激儀進行超速抑制，部分患者可通過超速抑制終止室速，從而避免多次電除顫對心臟功能的打擊。本例患者在β-受體阻滯劑聯合心臟臨時起搏器治療后，未再發生惡性心律失常事件?？偠灾?，β-受體阻滯劑聯合心臟臨時起搏治療交感電風暴，既積極治療反復發作的快速性心律失常，又對已出現或可能出現的緩慢性心律失常起保護性治療和預防作用。

需要注意的是，交感電風暴通常來勢兇猛，有時惡性心律失?？梢栽诙虝r間內頻發，反復多次的電復律可能造成心肌功能嚴重抑制，加重心力衰竭，與惡性心律失常形成惡性循環。所以，必須提高對其認識和積極處理。當伴有血流動力學不穩定的室速或室顫首次發作時就應考慮交感電風暴的可能，提早進行預防。