心肌梗死急診PCI 術后引起心衰的因素分析

牛晶晶 劉成華（通訊作者）

（臨沂市中心醫院 山東 臨沂 276400）

心肌梗死是心血管內科常見疾病，具有發病急、預后差的特點，易發心衰（HF）、心律失常、心臟破裂等。心衰（HF）是其常見且嚴重并發癥，與患者神經體液、血流動力學、心臟結構等因素共同作用有關，可發生于心肌梗死各階段。統計顯示，約1/3的心肌梗死患者可出現HF，即使急診PCI術開通梗死動脈，降低心肌細胞丟失率，促進心肌功能恢復，但仍然有部分患者可出現HF，給患者生命安全造成嚴重威脅[1]。本研究就回顧性分析我院2017 年1 月—2019 年1 月149 例行急診PCI 術心肌梗死患者資料，探討急診PCI 術后出現HF 的相關因素，為預防HF提供參考。

1.資料與方法

1.1 一般資料

回顧性收集我院2017 年1 月—2019 年1 月149 例行急診PCI 術心肌梗死患者資料，根據Framingham 標準將是否發生心衰分為HF 組69 例，其中男53 例，女16 例；年齡37 ～86 歲，平均（60.65±10.43）歲；BMI 25.4 ～35.5kg/m2，平均（27.12±4.32）kg/m2；43 例高血壓，25 例糖尿??；非HF 組80 例，其中男62 例，女18 例；年齡35 ～86 歲，平均（60.77±10.25）歲；BMI 25.8～35.3kg/m2，平均（27.41±4.28）kg/m2；38 例高血壓，12 例糖尿??；納入標準：（1）資料完整者；（2）無PCI 術后單純心肌損害者；（3）無惡性腫瘤者；排除標準：（1）既往心功能不全者；（2）嚴重主動脈瓣疾病者；（3）風濕性心臟病者；（4）存在感染者。

1.2 方法

收集所有患者的臨床資料，包括性別、年齡、病史、病變血管數、前降支病變、白細胞、發病時間、血脂[低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）]、脂蛋白a（LPA）。

1.3 統計學方法

采用SPSS20.0統計學軟件，性別、病史等計數資料以（%）表示，χ2檢驗；年齡、病變血管數、指標水平等計量資料以（±s）表示，t 檢驗；有差異項目采用多因素Logistic 回歸進行分析，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 心肌梗死急診PCI 術后HF 單因素分析

單因素分析顯示，年齡、高血壓、糖尿病、前降支病變、白細胞數、LDL-C、LPA 與HF 有關，見表1。

表1 心肌梗死急診PCI 術后HF 單因素分析

2.2 心肌梗死急診PCI 術后HF 多因素分析

多因素Logistic 回歸分析顯示，糖尿病、前降支病變、LPA 為心肌梗死急診PCI 術后HF 危險因素，見表3。

表2 自變量賦值

表3 心肌梗死急診PCI 術后HF 多因素Logistic 回歸分析

3.討論

HF 為各種心臟疾病終末階段，死亡率極高，給人類健康造成了嚴重危害，統計顯示，美國每年約有40 ～70 萬新發HF 患者，患病率高達1.5%～2.0%，其中心肌梗死或冠心病心肌缺血是引起HF 的常見病因。隨著近年來急診介入的發展，被廣泛用于心肌梗死治療，可在短時間內解除血管阻塞，促進心肌血供恢復，降低心肌細胞壞死率[2]。但急診PCI 并不復活壞死的心肌細胞，且由于存在再灌注損傷，所以急診PCI后，仍有部分患者可出現HF，進一步加重病情，故積極分析術后出現HF 的相關因素具有重要意義[3]。結果顯示，既往糖尿病史、前降支病變、LPA 為心肌梗死急診PCI 術后HF 危險因素，分析如下：（1）既往糖尿病史：糖尿病為多種心血管疾病的危險因素，而合并糖尿病者常存在廣泛粥樣硬化，當出現心肌梗死后，冠狀動脈難以建立側支循環，增加梗死面積，且長期高血糖也可引發心肌病，降低心功能，因此易發HF。王婧等[4]研究顯示，HF 常合并糖尿病，同時糖尿病患者也易發HF，這是因為HF 可激活神經內分泌，釋放多種細胞因子，引起胰島素抵抗和高胰島素血癥，紊亂脂肪和糖代謝，因此易發糖尿??；同時，胰島素抵抗也會加速HF 病情進展，因此二者是存在相互影響的。（2）前降支病變：前降支供血范圍約為左心室一半，為心肌梗死常累及的血管，若發生閉塞，則會引起大范圍的梗死面積，同時當回旋支閉塞，可引起心房、正后壁、高側壁心肌梗死，引起心衰[5]。鄭進民等[6]研究顯示，前降支為左冠動脈延伸，血液主要供應前壁、前間壁、部分前側壁，因此若前降支出現病變，也會促進冠心病發生，引起心肌梗死，并誘發HF。（3）LPA：LPA 是一種急性期反應蛋白，主要由肝臟合成，作用是阻止血管內血塊溶解，并能促進動脈粥樣硬化形成，因此當其水平提升則表示病情加重，進一步影響心血管功能，引發HF[7]。研究認為[8]，LPA 能用過提高血管平滑肌細胞和內皮細胞對自身的氧化修飾，并結合氧化型LPA 和巨噬細胞，不斷提升巨噬細胞和血管平滑肌細胞內脂質，并轉化成泡沫細胞，于血管內皮下沉積，引起局部斑塊，加重心肌梗死程度，而隨著病情的價值，會激活RAAS 和交感神經系統，促進HF 發生。

綜上所述，心肌梗死急診PCI 術后HF 由多種因素協同導致，既往糖尿病史、前降支病變、LPA 在其中具有一定預測價值。