經Wiltse入路椎間孔椎體間融合術治療腰椎滑脫合并腰椎管狹窄的療效

李 銳，許財元，劉正蓬，孫賀，張義龍

(承德醫學院附屬醫院脊柱外科，河北 承德 067000)

腰椎滑脫為骨科常見疾病，多伴有腰椎管狹窄，好發于老年人群，且近年來隨著人口老齡化加劇，患病率呈逐年增高趨勢[1]。腰椎滑脫合并腰椎管狹窄可致下腰痛、腰椎不穩等，病程較長，嚴重影響患者生活質量。對于保守治療無效的老年腰椎滑脫合并腰椎管狹窄患者，需行外科手術治療，目前臨床較常采用的術式為經椎間孔椎體間融合術(transforaminal lumbar interbody fusion，TLIF)，但傳統后正中入路需廣泛剝離、牽拉椎旁肌，易破壞椎體后方結構，引發頑固性腰痛，易導致患者術后活動不便[2-3]。隨著對腰椎滑脫合并腰椎管狹窄認識的深入及微創手術技術發展，如何減少術中對椎旁肌的侵擾成為微創脊柱外科的研究熱點[4]。椎旁肌間隙(Wiltse)入路是在傳統TLIF手術基礎上進行改良，從多裂肌和最長肌肌間隙入路，部分切除關節，創傷輕微，有利于患者術后康復，且已有研究證實，應用Wiltse入路TLIF治療更具微創優勢[5]。研究發現，應激反應為手術后或機體創傷后的重要病理變化，其中促腎上腺皮質激素(adrenocorticotropic hormone，ACTH)、皮質醇(cortisol，Cor)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)為典型的組織創傷血清生化指標，可直觀地反映機體綜合應激程度，創傷越大，其水平也隨之增加[6-7〗。但目前關于Wiltse入路TLIF優勢的評價主要為切口大小、術后疼痛、術后并發癥等[8-10]，而關于組織創傷血清生化指標的研究鮮有報道?；诖?，本研究選取我院老年腰椎滑脫合并腰椎管狹窄患者進行分組對比，從手術情況、短期功能改善及血清學指標變化情況等方面分析Wiltse入路TLIF的微創優勢，為臨床提供更確切的量化對比數據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

回顧性分析我院2017年2月至2019年3月收治的107例老年腰椎滑脫合并腰椎管狹窄患者的臨床資料，按治療方案不同分為Wiltse入路組(n=53)和傳統入路組(n=54)。Wiltse入路組采取Wiltse入路TLIF，傳統入路組采取傳統后正中入路TLIF。2組患者性別、年齡、滑脫節段、滑脫程度、病程、BMI、合并癥情況比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性(表1)。納入標準：均經腰椎CT或MRI等影像學檢查確診，為單節段病變；年齡≥60歲；均存在不同程度反復發作或持續性發作的下腰痛，行走、站立時疼痛加重，臥床休息后緩解，伴間歇性跛行，且經3個月以上保守治療無效；首次行腰椎手術；腰椎滑脫Ⅰ～Ⅱ度；腰椎滑脫節段滑移<3 mm。排除標準：合并感染、代謝性骨病、結核等其他脊柱疾??；峽部裂性腰椎滑脫；肢體殘疾或心、肺、腦等疾病導致運動功能障礙；責任節段不穩定；合并血液系統疾病。本研究經我院倫理委員會審核批準。

表1 患者臨床資料比較

1.2 方法

術前均給予常規治療，包括穩定心肺功能、調整血糖、血壓等。均行全身麻醉，取俯臥位，懸空腹部，C型臂X射線機定位手術節段。Wiltse入路組：取后正中縱行切口(長度約5 cm)，切開皮膚、皮下組織，由腰背筋膜表面分離皮下組織至后正中線兩側約2.5 cm處，切開胸腰筋膜，鈍性分離多裂肌、最長肌間隙，顯露關節突關節、橫突。Weinstein法定位椎弓根，并置入椎弓根螺釘。切除關節突關節，顯露椎間孔，保護并牽開神經根，擴大椎管、神經根管減壓；切除外側部分椎板、增生黃韌帶，顯露椎間盤，切除椎間盤、終板軟骨。減壓后，撐開椎間高度，于椎間隙植入部分骨粒并捶緊；部分骨粒塞滿椎間融合器(Cage)后植入椎間隙。沖洗，止血，置引流管，縫合。傳統入路組：取后正中縱行切口(長度約8 cm)，切開皮膚、皮下組織，保留棘間、棘上韌帶，自棘突兩側行椎旁肌剝離，顯露橫突、關節突外緣關節。常規置入椎弓根螺釘，于患側上位椎體棘突與椎板交界處開始，咬除椎板間黃韌帶直至關節突內緣，下關節突采用骨刀敲除，上關節突內約1/3以椎板咬骨鉗咬除，暴露側椎管，依據中央椎管狹窄程度，可咬除上下椎板邊緣，椎管背側黃韌帶同時潛行咬除。神經根管減壓后，切除椎間盤、終板軟骨；若對側有癥狀亦可行神經根管、椎板間減壓。撐開椎間高度，植入Cage。置引流管縫合。

術后常規應用抗生素24 h以預防感染，術后1～2 d拔除引流管；術后7 d內床上進行腰背肌功能鍛煉，14 d后佩戴腰圍下床活動，腰圍佩戴時間2～3個月，囑患者盡量避免劇烈運動。

1.3 觀察指標

對比2組患者以下指標：①手術情況，包括手術時間、術中出血量、術后引流量。②術前及術后1 d、3 d ACTH、TNF-α、Cor水平。分別于術前及術后1 d、3 d 8：00～10：00空腹采集靜脈血3 mL，置于非抗凝試管中，以4 000 r/min離心5 min，分離血清，以酶聯免疫吸附試驗測定ACTH、TNF-α、Cor水平。所有試劑由上海酶聯生物科技有限公司提供，所有檢測由同一高年資檢驗科醫師參考試劑盒說明書完成。③術后1年療效，采用Macnab標準[11]進行評價，無活動受限、腰腿痛，能正常工作、生活為優；偶有腰、腿痛，不影響工作、生活為良；功能較之前改善，存在間歇性疼痛，影響工作、生活為可；存在持續神經根受損，疼痛、功能無任何改善，需進行進一步治療為差。④術后1年椎體融合率，融合成功判斷標準為腰椎無異常、無神經壓迫、融合椎體節段間出現連續性骨小梁。⑤術前及術后6個月、1年腰、腿痛，采用視覺模擬量表(visual analogue scale，VAS)[12]評價，采用1條10 cm直尺，兩端標0、10，患者于直尺標出疼痛對應位置，分值越高疼痛越劇烈。⑥腰椎功能，術前及術后6個月、1年采用日本骨科協會(Japanese Orthopaedic Association，JOA)[13]評分進行評估，包括臨床體征、主觀癥狀、膀胱功能、日?；顒邮芟薅?，總分29分，分數越低腰椎功能障礙越嚴重。⑦生存質量，采用Oswestry功能障礙指數(Oswestry disability index，ODI)[14]進行評價，包括社會活動、疼痛程度、站立、提物、行走、日?；顒幼岳砟芰?、坐、性生活、旅行、睡眠，每項0～5分，總分50分，得分越高不良癥狀越嚴重。⑧椎旁肌組織損傷情況，于術前、術后6個月行MRI檢查，掃描參數T2WI FSE序列(層厚:4 mm，TR/TE:4 000/126 ms)，T1WI SE序列(層厚:4 mm，TR/TE:550/18 ms)，椎間盤對應位置以矢狀位重建圖像確定，測量雙側多裂肌和最長肌間隙至棘突平分線的距離(L1～S1)及各平面面積。隨訪1年，出院后門診密切隨訪，術后1、3、6、9、12個月定期門診復查。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 患者手術情況比較

Wiltse入路組患者手術時間短于傳統入路組(P<0.05)，術中出血量、術后引流量少于傳統入路組(P<0.05)，見表2。

表2 患者手術情況比較

2.2 患者療效及椎體融合率比較

2組患者術后1年療效、椎體融合率比較，差異無統計學意義(P>0.05)，見表3。

表3 患者療效、椎體融合率比較[例(%)]

2.3 患者血清ACTH、Cor、TNF-α水平比較

2組患者術前血清ACTH、Cor、TNF-α水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)；2組患者術后1 d、3 d血清ACTH、Cor、TNF-α水平較術前提高，但Wiltse入路組低于傳統入路組(P<0.05)，見表4。

表4 患者血清ACTH、Cor、TNF-α水平比較

2.4 患者腰、腿痛VAS評分比較

2組患者術前腰、腿痛VAS評分比較，差異無統計學意義(P>0.05)；2組患者術后6個月及1年腰、腿痛VAS評分較術前降低，且Wiltse入路組術后6個月腰、腿痛VAS評分低于傳統入路組(P<0.05)，見表5。

表5 患者腰、腿痛VAS評分比較分)

2.5 患者ODI、JOA評分比較

2組患者術前ODI、JOA評分比較，差異無統計學意義(P>0.05)。2組患者術后6個月及1年ODI較術前降低，且Wiltse入路組術后6個月ODI低于傳統入路組(P<0.05)；2組患者術后6個月及1年JOA評分較術前提高，且Wiltse入路組術后6個月JOA評分高于傳統入路組，見表6。

表6 患者ODI、JOA評分比較分)

2.6 患者椎旁肌組織面積比較

2組患者術前左、右側椎旁肌組織面積相比，差異無統計學意義(P>0.05)；Wiltse入路組術后6個月左、右側椎旁肌組織面積大于傳統入路組(P<0.05)，但與術前比較，差異無統計學意義(P>0.05)；傳統入路組術后6個月左、右側椎旁肌組織面積較術前減小(P<0.05)，見表7。

表7 患者椎旁肌組織面積比較

3 討論

老年腰椎滑脫合并腰椎管狹窄患者機體免疫力下降，手術耐受性低，常采用保守治療，如藥物、物理治療等，能顯著緩解病情，但對于癥狀嚴重者仍需進行手術治療，目前臨床常用手術方法主要為TLIF、經后路椎間融合術。但經后路椎間融合術需切除椎板、保留關節突，向對側提拉神經根、硬膜囊，易損傷神經根[15]。而TLIF從一側入路，對對側椎板及周圍組織影響較小，且于減壓后切除關節突，能減少神經根損傷，同時保留椎后方棘上韌帶、棘間韌帶、棘突，維護脊柱力學穩定性；此外，還可通過撐開椎體恢復椎間隙高度，改善椎管狹窄，避免融合器后移[15-17]。因此，TLIF在具備手術指征患者的臨床治療中具有一定優勢。

傳統后正中入路TLIF是自棘突兩側行椎旁肌剝離，手術視野可直達關節突關節，解剖關系顯露清楚，但術中需廣泛剝離椎旁肌群，導致局部血運中斷，造成周圍組織水腫甚至缺血性壞死，增加術后慢性腰背痛發生風險[18-19]。與傳統入路相比，Wiltse入路具有以下優勢：①從多裂肌和最長肌間隙進入，可直達置釘點，行椎弓根螺釘置入、切除關節突關節、保護并牽開神經根等，簡單方便；②術中無需過度牽拉椎旁肌、廣泛剝離多裂肌，可減少由多裂肌內血運障礙引發的缺血性壞死，減輕因椎旁肌過度牽拉導致的醫源性損傷，保留椎旁肌生理功能，對維持脊柱后柱穩定具有重要意義[20]。本研究結果顯示，2組患者術后1年療效、椎體融合率比較差異無統計學意義，說明2種不同手術入路TLIF效果相當。但是，Wiltse入路組手術時間明顯短于傳統入路組，術中出血量、術后引流量顯著低于傳統入路組，與趙正力等[21]的研究結果一致。這主要是因為Wiltse入路手術切口短，術中能夠避免大量剝離椎旁肌，手術創傷較小，且手術操作方便，縮短了手術時間。

本研究Wiltse入路組術后6個月ODI，腰、腿痛VAS評分低于傳統入路組，JOA評分高于傳統入路組。傳統后正中入路手術過程會擠壓、牽拉神經根和硬膜囊，造成炎性水腫；而Wiltse入路由自然間隙進入，能明顯保護肌肉，且多裂肌具有肌肉及纖維長度比率大的獨特構造，能對脊柱肌小節旋轉活動產生強穩定力，防止內部神經退行性改變，減少術后慢性腰背痛。因此，Wiltse入路TLIF治療老年腰椎滑脫合并腰椎管狹窄，能降低對神經、肌肉的損傷，保留腰椎骨性結構及后方韌帶復合體完整，減少對腰椎功能結構的破壞，改善患者生存質量，在術后早期恢復中具有明顯優勢。此外，本研究術前及術后6個月椎旁肌肉MRI檢查結果顯示，Wiltse入路患者手術前后椎旁肌組織面積無明顯變化，傳統后正中入路患者椎旁肌組織面積較術前小，進一步證實Wiltse入路TLIF對神經、肌肉損傷少，有助于術后功能恢復。Wiltse入路需牽開多裂肌和最長肌的間隙，尋找間隙是Wiltse入路的關鍵，術前應仔細閱讀CT或MRI圖像，準確測量多裂肌外側與棘突之間的距離，以迅速定位間隙；同時術中需隨時對牽開角度進行調整，手術過程需多人參與，若助手無法明確深部具體情況，手術配合難度增加，術者需耐心指導助手及時調整吸引器及拉鉤的方向、位置。本研究所有患者均為單節段Ⅰ～Ⅱ度腰椎滑脫，術中無需廣泛行中央椎管減壓，但對于峽部裂性腰椎滑脫者，術中充分減壓需廣泛破壞多裂肌在椎板的附著點，術前應準確把握手術適應證、禁忌證。

隨著臨床對手術效果及手術創傷控制需求的提高，控制機體組織創傷應激也成為治療干預的重點[22-23]，但關于Wiltse入路TLIF導致的創傷應激情況尚缺乏相關報道。應激反應為手術后或機體創傷后的重要病理變化，創傷越大，應激反應程度也隨之增加。TNF-α是炎性介質，參與炎癥反應過程，而炎癥反應為手術操作造成創傷的重要變化指標之一[24-26]。ACTH、Cor為典型應激激素，其中Cor是在ACTH作用下由腎上腺皮質合成分泌，可影響水鈉代謝，使機體耐創傷應激能力增強。既往研究指出，急性感染性疾病中ACTH、Cor、TNF-α有明顯上升趨勢[27-29]；且有研究認為，若應激激素水平過高，則提示預后不良[30]。TLIF作為一種創傷手術，在造成局部組織損傷的同時會引起機體應激反應，而應激反應程度與手術范圍、部位、創傷大小密切相關。本研究中2組患者術后1 d、3 d血清ACTH、Cor、TNF-α水平均較術前提高，但Wiltse入路組低于傳統入路組，進一步證實Wiltse入路對機體的損傷輕，利于術后恢復。

綜上，Wiltse入路TLIF與傳統后正中入路TLIF治療老年腰椎滑脫合并腰椎管狹窄的療效相當，但Wiltse入路TLIF中無需廣泛剝離椎旁肌，操作便捷，可減少術中出血，減輕手術創傷，且術后應激反應水平低，可在短期內促進患者腰椎功能改善。