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二尖瓣外科術后與房間隔切口相關的雙房折返性房性心動過速的電生理特征及消融策略?

2021-11-06 00:58黃尾平張勁林韓宏偉程光輝鄧成鋼張勇華蘇晞
關鍵詞:房間隔心動過速消融

黃尾平 張勁林 韓宏偉 程光輝 鄧成鋼 張勇華 蘇晞

二尖瓣外科術后相當一部分患者可能會出現手術切口相關的折返性房性心動過速(簡稱房速)[1-2]。雙房折返性房速(macro reentrant biatrial tachycardia,Bi AT)是一種罕見的房性心律失常。最近,Kitamura等[3]報道了一組BiAT,并將其分為三種類型。筆者觀察到另一種與二尖瓣術后房間隔切口相關的BiAT。在本研究中,筆者應用超高密度標測系統證實了該類型房速的折返徑路。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 研究對象為2017 年7 月至2019年6月于武漢亞洲心臟病醫院行房速導管消融的患者,所有病例均曾于武漢亞洲心臟病醫院行二尖瓣外科手術。所有患者均應用Rhythmia高密度標測系統進行電激動標測,將標測到的所有與房間隔切口相關的BiATs患者納入研究并對其進行分析。所有患者均簽署知情同意書。

1.2 電生理檢查及射頻消融 術前至少停用抗心律失常藥物(胺碘酮除外)5個半衰期;術前1個月停用胺碘酮。術前行經食管超聲心動圖檢查,排除心房血栓。所有患者均在全麻狀態下進行電生理檢查。經左鎖骨下靜脈放置5F 的10級冠狀靜脈竇電極,作為激動標測的參考電極。采用Pmcka電生理記錄系統(GE公司 美國)記錄雙極腔內電圖(濾波30~500 Hz)。術中應用肝素進行抗凝治療,保持激活凝血時間>300 s。

1.3 超高密度激動標測 應用Rhythmia三維標測系統(波士頓科學公司 美國)進行激動標測。房速發作時,在可控彎長鞘(Agilis;美國雅培公司)支撐下應用Orion多極網籃電極(Orion;波士頓科學公司)進行激動標測。標測系統基于以下原則自行采點標測:①心動過速周長穩定,周長變化在10 ms內;②2個冠狀靜脈竇參考電極之間的相對激動時間差在5 ms內;③呼氣相的呼吸門控,閾值設置為峰-峰振幅的50%;④導管位置穩定在1 mm 以內,導管記錄到穩定的心電信號持續時間至少在75%的心搏間期;⑤電極與心腔表面接觸最大距離≤2 mm。

無心房電位的電沉默區定義為致密瘢痕區域,在三維激動標測圖上為灰色區域。雙電位線定義為由至少50 ms 的等電位線分隔的兩個不同的電位[4]。碎裂電位定義為具有3個以上獨立的正或負偏轉的連續低振幅電圖。瘢痕閾值設置為小于0.03 m V。低電壓區域設置為電壓<0.1 m V,并且在電壓圖上顯示為紅色[5]。

分別于左右房進行三維電激動標測,若標測到雙房共同參與且通過心房間連接傳導的折返性房速,則診斷為單環大折返Bi AT。為進一步明確三維激動標測結果需在雙房折返徑路的多部位進行拖帶標測。若拖帶標測發現起搏后間期(post pacing interval,PPI)與心動過速周長(tachycardia CL,TCL)的差值在20 ms內,則拖帶部位位于心動過速折返環內。

1.4 射頻消融 激動標測明確房速機制后,消融靶點可選擇折返環路最窄峽部傳導通道,消融將瘢痕與電解剖屏障間的峽部傳導通道封閉,形成解剖傳導阻滯。射頻能量采用頭端3.5 mm 的冷鹽水灌注端導管,設定功率30~35 W,溫度43℃,鹽水流速17~30 ml/min。射頻消融過程中房速終止轉為竇性心律或目標房速轉為另一種不同的房速定義為目標房速的終止。術后反復心房刺激不能誘發房速為消融終點。

1.5 隨訪 所有患者術后1年分別于第1、3、6、9和12個月于電生理??崎T診進行隨訪,此后每6個月隨訪1次。

1.6 統計學處理 連續變量以ˉx±s表示,正態分布變量組間比較采用student′t檢驗,非正態分布變量組間比較采用Mann-WhiteneyU檢驗。以P<0.05為差異有顯著性。采用SAS 9.2統計軟件進行統計分析。

2 結果

從2017年7月至2019年6月,在武漢亞洲心臟病的84例曾行二尖瓣外科手術的房速導管消融患者,其二尖瓣手術至房速導管消融時間為(32.8±14.6)個月。共標測84個房間隔切口相關房速,發現10例(10/84,11.9%)與房間隔切口相關的10個折返性BiAT。10例[男6例,女4例,年齡(48.2±12.4)歲,年齡范圍為24~68歲]患者曾行二尖瓣手術包括:3例二尖瓣成形術,6例二尖瓣置換術,1例二尖瓣+主動脈瓣置換術。既往導管消融史包括3例曾行三尖瓣心房撲動(簡稱房撲)消融,1例曾行右房游離壁切口相關房撲消融,2例曾行心房顫動消融,4例無導管消融史,所有患者均采用經房間隔切口入路進行手術。

10例患者應用Rhythmia三維標測系統用時(38.8±8.5)min完成了左右房的激動標測,其心動過速周長為(277±22)ms,右房的激動時間為(263±24)ms,占心動過速周長的94.8%±1.9%。左房激動時間為(195±40)ms,占心動過速周長的71.1%±15.0%。

在所有患者中,左右房間隔切口的對應部位均可標測到與間隔切口相關的雙電位線。其切口長度為[47.6±8.3(42~56)]mm。其中6例間隔切口線向下延伸至下腔靜脈。另4例的間隔切口線及下腔靜脈間存在傳導通道,通道長度為[4.4±2.3(2~6)]mm。8例在右房后側靜脈竇區可標測到另一位于間隔切口線后側的雙電位線,其長度為[42.5±10.6(32~54)]mm。其中6例右房后阻滯線完整,向下延伸至下腔靜脈,另2例在右房后阻滯線的中下部位有傳導縫隙。7例病例在手術切口處可標測到代表傳導阻滯的雙電位線,同時可根據追蹤標測到的雙電位線可準確的確定手術切口線與鄰近解剖屏障間的通道。

高密度三維激動標測提示共有3種不同類型的BiATs(圖1)。類型1:激動沿間隔切口線經Bachmann束傳導至左房,再沿間隔切口線向下激動至右下肺靜脈前庭,然后經后下心房間連接束橋接激動至右房,繼續沿間隔切口線激動至右房高位間隔,再通過Bachmann束傳導返回至左房高位間隔完成雙房折返路徑(圖2);其中5 例Bi ATs為該類型。類型2:激動傳導過程與類型1基本相似,不同的是其借助后下心房間連接束與卵圓窩共同參與完成折返徑路,而非Bachmann束(圖3),其中3例為該類型。類型3:激動從右下肺靜脈前庭處突破,在二尖瓣環下方處經冠狀靜脈竇的連接激動至右房,再沿間隔切口線由下向上激動,繞過上腔靜脈,穿過右房后阻滯線的縫隙傳導至右房下方,再經后下心房間連接束傳導至左房完成折返徑路(圖4),其中2例為該類型。同時分別于左房的高位間隔、中間隔、右房的后下壁、右下肺靜脈前庭及冠狀靜脈竇口等多部位進行拖帶,結果均顯示PPI-TCL<20 ms,進一步證實了大折返性BiAT 的機制。

圖1 三種雙房折返性房速折返徑路的簡易示意圖

圖4 類型3雙房折返性房速高密度標測三維電激動圖

8例病例(類型1、類型2)其間隔切口線與三尖瓣環或二尖瓣環之間的線性連接位于致密的房室結附近,因此不作為射頻消融的靶點。4例間隔切口與下腔靜脈間存在傳導通道的患者于鄰近傳導通道區域放電消融,其余4例放電消融靶點位于間隔切口線后下方右房激動傳導突破部位附近區域,但均未能終止房速,僅延長了心動過速的周長。所有8例患者均于后下心房間連接的左房激動突破部位(右下肺靜脈前庭附近)放電消融終止心動過速。2例類型3的BiAT 于折返激動通過右房后阻滯線的縫隙處放電消融成功終止心動過速。所有患者術后均不能誘發出房速。隨訪(14.6±8.4)個月,僅1例復發。

3 討論

二尖瓣外科手術包括經房間溝的左房右外側、經間隔及上間隔切口入路[2]。筆者中心最常應用的是經間隔切口入路,該方法一般是通過卵圓窩的垂直間隔切口進入左房。在本研究中,所有病例在右房間隔均有明顯的雙電位線,6 例間隔切口線的雙電位線延續至下腔靜脈。另4 例切口線與下腔靜脈之間存在傳導通道。然而,本研究病例中并沒有圍繞間隔切口傳導通道激動的折返環路。在大多數病例中,筆者還在右房后側靜脈竇區域發現了另一條雙電位線,激動標測提示4例病例在后阻滯線的中下方存在傳導縫隙。近期有研究表明[6],三尖瓣房撲的后側傳導阻滯線最常見于右房后側的靜脈竇區。在本研究中,間隔切口線及右房后側阻滯線形成了一個傳導通道,使激動可傳導至高位右房間隔。

研究證實竇性心律時電激動分別通過3個不同部位從右房傳導至左房:即Bachmann束、卵圓窩和冠狀竇口[7]。Ho等[8]發現了在人類右肺靜脈口附近區域有連接左右房后壁的小型肌橋(圖5)。這些肌橋可能潛在地在相鄰結構之間形成電連接。De等[9]用3D 標測系統證明,71%的研究病例存在心房后壁的突破傳導。Yoshida等[10]報道了一組需要在右房側消融隔離肺靜脈的病例,其發現了右肺靜脈與右房可通過間隙束纖維連接傳導。本組病例研究結果發現后下心房間連接為BiAT 折返環路的關鍵傳導束,而Kitamura等[3]報道的BiAT 病例中無一例與后下心房間連接相關。因此,本研究進一步完善了Bi AT 的類型,并對之前報道的Bi AT 的電生理特征及射頻消融策略進行了更多的補充。

圖5 后下心房間連接束的解剖定位病理組織及三維標測圖

在本研究中,所有病例均采用了經房間隔切口入路行二尖瓣外科手術,其中包括通過卵圓窩切口入路途徑。卵圓窩切口入路可恰好將后下心房間連接束與不同側的其他心房間連接束(Bachmann束、卵圓窩和冠狀靜脈竇)分開。因此與其他更靠后的切口入路(如通過房間溝的心房切開)相比,該方法延長了從后下心房間連接到其他房間連接束的激動傳導路徑,為其不應期的恢復提供了充足的時間,從而為Bi AT 創造可能的條件。

本研究病例在間隔切口與下腔靜脈間的傳導縫隙或右房后下方的傳導突破部位消融可延長心動過速周長,但不能終止心動過速。在右下肺靜脈前庭(即后下心房間連接對應的左房側)附近行片狀消融可終止心動過速。連續性大范圍肌束插入的電連接傳導一般較穩固。因此,在后下心房間連接束的的雙側心房插入部位均行片狀消融可提高消融的即刻及遠期成功率。在類型3的BiATs中,其折返徑路通過右房后側阻滯線的縫隙傳導,因此于該阻滯線縫隙處消融后心動過速終止。本研究病例的右房消融靶點均位于卵圓窩垂直定位的間隔切口后下方區域,而竇房結至房室結的激動傳導徑路位于卵圓窩的前方,因此消融導致結間阻滯的概率相對較小。

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