李芳,王波
榆陽區人民醫院兒童重癥醫學科1、兒內一科2,陜西 榆林 719000
急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是兒科臨床常見的進行性呼吸困難和呼吸衰竭癥狀,有研究顯示,ARDS 常見于早產兒,患兒胎齡越小,出生體質量越輕,出現ARDS的可能性越大,患兒預后不良風險越高[1]。目前,臨床已證實了新生兒ARDS 的發病主要是由于新生兒肺發育未成熟,肺表面活性物質缺乏引起肺泡萎陷所致,針對該病的治療,通常需要補充肺表面活性物質,同時給予呼吸支持[2]。然而,有創機械通氣雖然可改善ARDS 患兒相關癥狀,但呼吸機相關肺損傷并發癥較多[3]。近年來,隨著無創正壓通氣在臨床上的廣泛應用,相較于有創機械通氣,無創正壓通氣對于ARDS 患兒呼吸機相關肺損傷具有更好的保護效果[4]。本研究對比了無創雙水平氣道正壓通氣與經鼻持續氣道正壓通氣治療輕度ARDS 患兒的療效,以期為ARDS 患兒的治療提供更科學的指導依據。
1.1 一般資料 選擇榆陽區人民醫院兒童重癥醫學科2019年1月至2020 年12 月間收治的112 例輕度ARDS 患兒為研究對象。納入標準:(1)符合《實用新生兒學》第四版[5]中輕度ARDS相關診斷標準;(2)患兒出現呻吟、呼吸急促等典型ARDS 癥狀并經影像學檢查確診;(3)胎齡3~35 周,體質量≥1.25 kg,肺動脈壓力(PAP)>30 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),動脈血氧分壓(PaO2)≤50 mmHg,氧濃度分數(FiO2)≥80%,氧合指數(PaO2/FiO2)>100 mmHg;(4)患兒治療依從性良好。排除標準:(1)胎齡<32周或體質量<1.25 kg;(2)合并先天呼吸道畸形;(3)先天性心臟病等先天性嚴重疾??;(4)合并嚴重感染、胎糞吸入綜合征患兒;(5)頜面外傷無法配合治療患兒;(6)嚴重肝腎功能障礙及其他對本研究結果產生影響的相關疾病。采用隨機數表法將患兒分為對照組和研究組,每組56例。本研究經醫院醫學倫理委員會批準,患兒家屬自愿參加本研究并簽署同意書。
1.2 治療方法 所有患兒均接受肺表面活性物質治療,藥量根據患兒體質量進行適當調節,使用4#針頭取藥,1 min 內完成藥液注入,期間使用呼吸機輔助通氣。完成后調整患兒體位為仰臥位,上半身抬高15°~20°,持續進行呼吸機通氣約10 min 后拔管,待患兒各項體征穩定后展開無創正壓通氣治療。對照組患兒在常規治療的基礎上采用常規經鼻持續氣道正壓通氣治療(治療儀器為德國史蒂芬CPAPA 系列持續正壓通氣控制器),嚴格按照使用要求調節回路及參數設置:呼氣末正壓(PEEP)調節為5~8 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),吸入氧濃度(FiO2)范圍40%~50%,根據患兒病情及血氣分析結果可適當進行調整。研究組患兒在常規治療的基礎上采取無創雙水平氣道正壓通氣治療(治療儀器為荷蘭飛利浦Respironic V200 呼吸機),采用S/T模式,參數設置:初始PEEP水平調節為4~5 cmH2O,高水平PEEP 為7~8 cmH2O,維持時間0.5 s,FiO2范圍設置為40%~50%。所有患兒整個通氣治療過程血氧飽和度(SaO2)需維持在88%~93%,若高于93%則需將FiO2下調5%,若低于88%則需將FiO2上調5%。
1.3 觀察指標 (1)兩組患兒性別、生產方式、出生胎齡、出生體質量等臨床資料;(2)兩組患兒治療前后的二氧化碳分壓(PCO2)、PaO2、PaO2/FiO2、PAP 等血氣指標分析結果;采用美國沃芬GE m3500 血氣分析儀進行檢測;(3)兩組患兒的通氣時間、呼吸暫停癥狀消失時間、住院時間、失敗率及住院期間呼吸暫停發作率等指標;(4)分析無創正壓通氣失敗的影響因素。
1.4 統計學方法 應用SPSS 22.0統計軟件分析數據。計量資料以均數±標準差()表示,兩兩比較采用t檢驗,計數資料比較采用χ2檢驗,采用Logistic回歸分析法分析影響正壓通氣失敗的危險因素。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患兒的臨床資料比較 兩組患兒的性別、生產方式、出生胎齡、阿氏評分、胎膜早破時間、出生體質量、分娩前激素使用情況等臨床資料比較差異均無統計學意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組患兒的臨床資料比較[,例(%)]
表1 兩組患兒的臨床資料比較[,例(%)]
組別對照組研究組t/χ2值P值例數56 56男/女(例)34/22 36/20 0.152 0.696剖宮產46(82.14)47(83.93)0.063 0.801出生胎齡(周)33.02±1.53 32.89±1.78 0.413 0.680胎膜早破時間(h)18.81±1.76 19.02±1.89 0.608 0.544出生體質量(kg)1.51±0.42 1.49±0.50 0.229 0.819阿氏評分(分)7.20±1.58 7.16±1.61 0.132 0.895分娩前激素使用情況20(35.71)18(32.14)0.159 0.690
2.2 兩組患兒治療前后的血氣指標比較 治療前,兩組患兒PaCO2、PaO2、PaO2/FiO2、PAP比較差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患兒PaCO2、PAP相較于治療前均明顯降低,PaO2、PaO2/FiO2相較于治療前均明顯升高,且研究組患兒治療后的PaCO2、PAP明顯低于對照組,PaO2、PaO2/FiO2明顯高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患兒治療前后的血氣指標比較(,mmHg)
表2 兩組患兒治療前后的血氣指標比較(,mmHg)
注:與對照組治療后比較,aP<0.05。
組別對照組例數56研究組56時間治療前治療后t值P值治療前治療后t值P值PaCO2 56.54±5.41 47.46±4.87 9.335 0.001 56.61±5.54 44.24±4.26a 13.250 0.001 PaO2 56.26±4.95 76.41±5.24 20.920 0.001 55.79±4.88 80.01±5.17a 25.490 0.001 PaO2/FiO2 187.33±18.56 258.64±20.13 19.580 0.001 186.75±17.84 311.42±22.57a 32.430 0.001 PAP 60.68±5.37 41.22±4.64 20.520 0.001 61.03±5.79 37.54±4.98a 23.020 0.001
2.3 兩組患兒的臨床治療效果比較 兩組患兒治療后的通氣時間、通氣失敗率比較差異均無統計學意義(P>0.05);研究組患兒的呼吸暫停癥狀消失時間早于對照組,呼吸暫停再發率明顯低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患兒的臨床治療效果比較[,例(%)]
表3 兩組患兒的臨床治療效果比較[,例(%)]
組別對照組研究組t/χ2值P值例數56 56通氣時間(h)56.51±14.68 57.47±15.11 0.341 0.734呼吸暫停癥狀消失時間(h)50.74±5.18 46.33±4.35 4.879 0.001通氣失敗7(12.50)8(14.29)0.077 0.781呼吸暫停再發18(32.14)9(16.07)3.953 0.046
2.4 影響正壓通氣失敗的因素 將胎齡(34~35周=0,33~34周=1,32~33周=2,31~32周=3,30~31周=4)、體質量(>2.5 kg=0,2.0~2.5 kg=1,1.5~2.0 kg=2,1.25~1.5 kg=3)、分娩前激素使用情況(是=0,否=1)分別賦值。經Logistic 回歸分析結果顯示,胎齡、體質量及分娩前激素使用情況是通氣失敗的影響因素(P<0.05),見表4。
表4 影響正壓通氣失敗的因素
早產兒ARDS是兒科重癥監護病房臨床上較為棘手的疾病之一,據相關報道顯示,早產兒ARDS的死亡率達到15%~35%,而由于潮氣容積過大造成的呼吸機相關性肺損傷是導致ARDS患兒死亡的重要原因[6]。因此,在進行呼吸支持治療的同時給予具有肺保護的通氣策略,對于提高患兒預后至關重要。本研究結果中,研究組通氣后呼吸暫停癥狀消失時間明顯早于對照組,呼吸暫停再發率明顯低于對照組。提示雙水平氣道正壓通氣對ARDS患兒的療效優于經鼻持續氣道正壓通氣。同林多華等[7]相關報道結果一致。作為最早的無創正壓通氣治療方案,經鼻持續氣道正壓通氣在ARDS 臨床治療中發揮了重要的作用,相較于有創機械通氣,經鼻氣道正壓通氣在提高ARDS 患者呼吸支持效率的同時,還明顯減少了并發癥,從而提高了預后[8]。近年來,隨著現代醫學技術的不斷發展和完善,雙水平氣道正壓通氣逐漸出現在ARDS 患者的臨床治療中,相較于經鼻氣道正壓通氣,雙水平氣道正壓通氣提供了2 個壓力水平的氣體支持,使其更有利于提高患者氧合水平,減少肺泡萎陷,從而具有更好的預后效果[9]。因此,雙水平氣道正壓通氣對ARDS患兒的療效明顯更優。
研究表明,在ARDS 患者中,PaO2的持續降低會產生呼吸抑制,當PaO2下降到30 mmHg 以下時,可造成患者心功能受損,同時,持續升高PaCO2會造成CO2潴留而麻痹呼吸中樞,產生呼吸抑制及相關并發癥[10]。PAP是防止ARDS患兒肺泡病理性萎陷和維持肺泡的充盈狀態基礎,有效的肺容量是保證ARDS 患兒治療過程中肺內氣體交換的前提,而合理范圍的PAP 及高肺容量有助于提高患者PaO2及PaO2/FiO2水平,增加氣體交換效率,減少CO2潴留[11]。本研究結果顯示,兩組患兒治療后 PaCO2、PaO2、PaO2/FiO2及 PAP等血氣指標均得到顯著改善,但研究組治療后PaCO2、PAP低于對照組,PaO2、PaO2/FiO2高于對照組。提示雙水平氣道正壓通氣對ARDS患兒血氣指標的改善效果優于經鼻持續氣道正壓通氣。同張粉霞[12]相關報道結果一致。其原因可能是由于雙水平氣道正壓通氣采用了泄露補償技術,可以對通氣過程中的泄露做出有效補償,保證了壓力的穩定,使氣流波動度降低,在很大程度減輕了患兒呼吸做功,從而使得其呼吸變得輕松。
臨床研究顯示,胎齡、性別、出生體質量、胎膜早破時間及分娩前激素使用情況等均與正壓通氣效果有關,均是影響正壓通氣失敗的危險因素[13]。本研究通過比較兩組患者臨床資料,對兩組正壓通氣失敗患兒的影響因素進行Logistic回歸分析,結果顯示,胎齡、體質量及分娩前是否使用激素情況與通氣失敗有關,胎齡越小、體質量越輕及分娩前未使用激素的患兒通氣失敗率越高,為影響通氣失敗率的獨立危險因素。
綜上所述,無創正壓通氣是治療輕度ARDS 患兒的有效手段,相較于經鼻持續氣道正壓通氣,雙水平氣道正壓通氣對ARDS患兒的療效更優。值得注意的是,無創正壓通氣效果受到胎齡、體質量等多種因素的影響,臨床在對ARDS 患兒治療時應充分考慮相關影響因素并結合醫院實際情況,給予患兒最優的治療方案。