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一例頭孢曲松過敏引起的急性肺水腫

2022-05-10 14:49張春林
中國藥學藥品知識倉庫 2022年7期
關鍵詞:肺水腫心源性胸悶

張春林

【中圖分類號】 R541.6+3 【文獻標識碼】 A? ? ? 【文章編號】2107-2306(2022)07--01

過敏反應是免疫球蛋白E(IgE)介導的I型變態 反應。主要病理改變是全身血管擴張、通透性增強,平滑肌痙攣,導致喉頭水腫、支氣管痙攣、肺水腫。最常見的臨床表現是胸悶氣憋、面色蒼白、呼吸困難、四肢厥冷。在臨床中一旦發生,需積極處置。頭孢曲松鈉是一種β-內酰胺類抗生素,屬于第三代頭孢菌素,對腸桿菌科細菌具有強大活性,對流感嗜血桿菌、淋病奈瑟菌和腦膜炎奈瑟菌有較強抗菌作用,對溶血性鏈球菌和肺炎球菌亦有良好作用。由于上述藥理特性被廣泛用于臨床之中。據筆者觀察,該藥物尤其被一些診所及基層社區醫生所喜愛。但該藥物出現的嚴重過敏反應卻鮮有報道。近來我科收治了一例頭孢曲松鈉嚴重過敏反應并急性肺水腫的患者。通過積極治療后好轉出院,現就病例與相關思考進行討論,從而加深對此類藥物以及重癥過敏反應的認識。

1. 病歷資料

患者,女性,47歲,當地診所因治療其泌尿道感染給予頭孢曲松鈉靜滴抗感染,在輸注頭孢曲松鈉過程中出現皮膚瘙癢,繼而胸悶、胸痛,以胸骨后為主,持續性,伴口唇紫紺,有惡心、嘔吐,同時咳嗽、咯血性痰(含少許血塊)數口,稍有黑朦,短暫不能言語、四肢乏力不能活動,診所醫生給予腎上腺素1mg及地塞米松注射液20mg靜注后患者胸悶減輕,肢體可以活動,但仍感胸悶,后轉我院就診,入我院急診時查體:指脈氧飽和度84%,體溫 35.2℃,心率80次/min,呼吸16次/min,血壓88/50 mmHg。精神差,四肢濕冷,神志清楚,瞳孔等大等圓,口唇無發紺,雙肺呼吸音粗,可聞及細濕性啰音,心電圖提示v2v3v4導聯ST段壓低,胸部CT提示兩肺散在斑片狀磨玻璃影,呈蝶翼狀,血常規提示白細胞27.1X10*9/L,急診綜合生化:肌酐71umol/L,血鉀2.8mmol/L,血漿D二聚體3.85ug/ml,心梗三項均陰性,急診給予面罩吸氧(5L/min),甲強龍40mg抗過敏、補鉀、呋塞米利尿等處理后患者胸悶咳嗽減輕,但仍有痰中帶血少許,收住入院,入院后測血氣分析PaO2207mmhg,PCO240mmhg,乳酸2.0mmol/L,其中氧分壓由于給予高濃度吸氧而增高,繼續給予甲強龍40mg靜滴q12h,呋塞米20mg靜注qd,多索茶堿0.2靜滴q12h,入院第二日NT-proBNP2900pg/ml,3天后復查胸部CT提示可以看到兩肺絕大部分滲出影均有吸收,停用靜脈激素,霧化吸入布地奈德等藥物對癥處理,患者痰中帶血量逐漸減少消失,鞏固治療數日后辦理出院。第二日復查心電圖提示v2v3v4導聯ST段恢復至等電位線,但I、avl導聯T波倒置,出院前復查心電圖I、avl導聯T波變直立,胸導聯ST-T也無異常改變,NT-proBNP106pg/ml。入院第三天檢查心臟彩超提示靜息狀態下超聲心動圖未見明顯異常,其中EF值達到0.72。

2.討論

臨床上通常將APE分為心源性肺水腫(cardio— genic pulmonary edema,cPE)和非心源性肺水腫( noncardiogenic pulmonary edema,NcPE)兩大類¨引,二者臨床表現相似,但發病機制卻并不相同,對其深刻認識十分重要。該患者無心臟基礎疾病,補液量不到250ml,是屬于嚴重過敏導致的急性非心源性肺水腫,搶救的關鍵是去除過敏原,抗過敏、抗休克、糾正低氧血癥是關鍵。臨床上常把急性肺水腫分為5期: I期:細胞水腫臨床表現輕微,常有煩躁、失眠、 心慌、血壓升高等。Ⅱ期:間質性肺水腫有胸悶、陣發性呼吸困難、呼吸淺快、時而端坐呼吸、面色蒼白、脈速。肺部無濕啰音,此時血氣分析示PaO2:與PCO2:可輕度降低。 Ⅲ期:肺泡性肺水腫由于液體進入肺泡使通氣功能與換氣功能發生障礙。病人表現為重度呼吸困難、紫紺、濕冷、大汗、咯大量粉紅色泡沫樣痰。肺部可聞及廣泛的濕性啰音,濕啰音隨體位改變,坐位與站位以中下肺部明顯,仰臥位時背部明顯。血氣分析示PaO2:顯著下降,PCO2:也大都降低。 Ⅳ期:休克由于肺水腫繼續發展、液體的繼續外滲,更加重了低氧血癥與血容量的減少,同時使心臟收縮無力,引起呼吸循環的障礙,產生心源性休克。V期:終末期未能及時搶救休克,或其他治療不當,最后導致呼吸循環衰竭而死亡。本文中該患者處于Ⅲ期向Ⅳ期的演變過程中,在積極的醫療手段干預下,未進一步進展為V期。下表是患者住院期間部分重要指標的變化情況。

搶救過敏性休克的治療原則:①腎上腺素是首選藥物,但不能應用心肺復蘇的劑量(如1 mg,iv)來搶救過敏性休克,因為心肺復蘇是驟停心律,而變態反應有灌注心律。一般推薦肌內注射0.3-0.5mg,肌注部位為大腿中部外側。②明確一線用藥和二線治療,吸氧、輸液和腎上腺素是一線治療;而糖皮質激素、抗組胺藥物等是二線用藥。③力爭現場搶救。因為過敏性休克是閃電般的過程,發病急且兇險,但治療后緩解也很快,故一些做過大樣本綜述的藥理專家均強調應立即現場搶救,不宜轉診轉院。本文中的案例因為合并了急性肺水腫,變得更為復雜且嚴重,在急救處理之后的后期治療也尤為重要。

參考文獻:

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