胃癌與幽門螺桿菌感染的相關性研究

胡巍，蔡思敏，袁云

江西省新余北湖醫院(江西 新余 338000)

胃癌是起源于胃黏膜上皮細胞的惡性腫瘤，臨床比較常見，流行病學調查顯示，其發病率在全球位列第四，死亡率位列第三，僅次于肺癌、肝癌，對患者的身體健康、生命安全帶來嚴重的威脅[1]。該病的發生、發展時間漫長、過程復雜，其間經歷了多個階段，由多種致病因素單獨或者共同作用所致。目前，臨床已經證實，人體長期處于幽門螺桿菌的感染下，容易誘發胃黏膜萎縮、腸化生、異型增生等癌前病變，是胃癌的主要致病因素、啟動因子[2]。臨床分析胃癌與幽門螺桿菌感染的相關性，可針對高危人群進行篩查，以延緩、降低胃癌的發生風險。本文通過非胃癌、胃癌患者的對比分析胃癌與幽門螺桿菌感染的相關性，全文如下。

1 資料和方法

1.1 基線資料

將我院2020年7月—2021年6月診治的80例患者作為研究對象，按照不同的疾病分為2組，分組比例為1∶1，對照組為慢性胃炎、消化道潰瘍等非胃癌疾病患者，年齡48～71歲，平均年齡(65.73±3.94)歲；男女比例21∶19。觀察組為胃癌疾病患者，年齡47～70歲，平均年齡(65.76±3.95)歲；男女比例22∶18。對比兩組性別、年齡等基線資料，差異不明顯(P>0.05)，可以比較。

胃癌納入依據：(1)符合《外科學》[3]中對于胃癌的診斷標準(胃出血、嘔血、黑便、貧血、消瘦等)；(2)經臨床體征、胃鏡檢查、活檢病理、X線檢查等檢查確診；(3)預測生存期>3個月；(4)患者對研究過程均知情、同意。

排除標準：(1)神志不清，無法配合研究；(2)妊娠期、哺乳期女性；(3)生存期≤3個月；(4)合并其他類型惡性腫瘤。此次研究經醫院倫理委員會審核、同意。

1.2 方法

兩組患者均行胃鏡、碳-14尿素呼氣試驗檢查。胃鏡檢查：在病變組織及其周圍1～2cm處取胃黏膜進行幽門螺桿菌檢測、病理檢查。碳-14尿素呼氣試驗檢查：患者在空腹狀態下，口服碳-14尿素膠囊1例，靜坐25min后吹氣，直到瓶中的液體由粉紅色變成無色，機器自動判定結果。

對于明確存在幽門螺桿菌感染者給予四聯根除治療，具體為：口服奧美拉唑腸溶膠囊，1日2次，1次20mg；口服克拉霉素膠囊，1日2次，1次0.5g，分早晚服用；口服膠體果膠鉍膠囊，餐前服用，2～3粒/次，3次/日；口服阿莫西林膠囊，2～4粒/次，3～4次/日。

1.3 觀察指標

(1)通過兩組患者幽門螺桿菌感染情況分析胃癌與幽門螺桿菌感染的危險因素。

(2)按照胃黏膜不同病變程度(慢性炎癥性病變、胃黏膜萎縮、腸上皮化生、不典型增生)對對照組患者的幽門螺桿菌感染情況進行統計，對比其結果。

(3)按照不同時期(早期、進展期)、分型(腸型、彌漫型)、部位(賁門部、非賁門部)對觀察組患者的幽門螺桿菌感染情況進行統計，對比其結果。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 兩組胃鏡、碳-14尿素呼氣試驗檢查幽門螺桿菌感染情況的比較

觀察組胃鏡、碳-14尿素呼氣試驗檢查幽門螺桿菌感染率高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，具體情況如表1所示。

表1 對比兩組胃鏡、碳-14尿素呼氣試驗檢查幽門螺桿菌感染情況

2.2 對照組不同胃黏膜病變程度的幽門螺桿菌感染情況的比較

對照組中慢性炎癥性病變、胃黏膜萎縮、腸上皮化生、不典型增生等不同病變程度患者的幽門螺桿菌感染率依次遞增，差異無統計學意義(P>0.05)，具體情況如表2所示。

表2 對比對照組胃黏膜不同病變程度的幽門螺桿菌感染情況

2.3 影響胃癌患者螺桿菌感染情況的單因素分析

觀察組中早期胃癌的螺桿菌感染率高于進展期胃癌，腸型胃癌幽門螺桿菌感染率高于彌漫型，非賁門部胃癌的螺桿菌感染率高于賁門部，差異有統計學意義(P<0.05)，具體情況如表3所示。

表3 對比觀察組不同時期、分型、部位幽門螺桿菌感染陽性情況

2.4 胃癌患者感染幽門螺桿菌感染的多因素分析

對2.3中有統計學意義的一般資料進行賦值：時期(1=“早期”；0=“進展期”)，分型(1=“腸型”；0=“彌漫型”)，部位(1=“賁門部”；0=“非賁門部”)，作為自變量，以是否發生幽門螺桿菌感染作為因變量，進行Logistic回歸分析。結果顯示胃癌患者不同時期、不同分型、不同部位是幽門螺桿菌感染的危險因素，具體情況如表4所示。

表4 胃癌患者感染幽門螺桿菌感染的多因素分析

2.5 幽門螺桿菌陽性率與胃癌的相關性分析

經治療后，幽門螺桿菌陽性率明顯下降，且患者病情程度明顯改善。幽門螺桿菌陽性率與胃癌病情程度呈現正相關(r=0.187，P=0.009)。

3 討論

胃癌是臨床比較常見的消化道惡性腫瘤之一，發生、發展的過程比較漫長，目前臨床已經證實，胃癌的發生經歷了慢性胃炎、胃黏膜萎縮、腸上皮化生及不典型增生的過程，且與幽門螺桿菌感染相關。世界衛生組織已經將其列為胃腺癌的Ⅰ類致癌因子[4]。當幽門螺桿菌侵襲人體后，逐漸到達胃、十二指腸內，在菌體鞭毛的作用下從黏液層穿過，到達胃黏膜上皮表面，通過黏附素的作用定植于胃上皮細胞。在這一過程中，幽門螺桿菌可以分泌過氧化物歧化酶，并受到其保護，避免中粒細胞的殺滅；亦可在尿素酶的作用下水解尿素，形成“氨云”保護層，達到抵抗胃酸的作用[5-6]。

本次研究顯示，觀察組胃鏡、碳-14尿素呼氣試驗檢查幽門螺桿菌感染率高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；對照組中慢性炎癥性病變、胃黏膜萎縮、腸上皮化生、不典型增生等不同病變程度患者的幽門螺桿菌感染率依次遞增，差異無統計學意義(P>0.05)；觀察組中早期胃癌的螺桿菌感染率高于進展期胃癌，腸型胃癌幽門螺桿菌感染率高于彌漫型，非賁門部胃癌的螺桿菌感染率高于賁門部，差異有統計學意義(P<0.05)。數據提示胃癌患者的幽門螺桿菌感染率高于慢性胃炎、消化道潰瘍等非胃癌患者，病變組織的幽門螺桿菌感染率與疾病的發展有一定的關系，造成這一結果的原因可能是幽門螺桿菌定植后能特異性地黏附在病變的胃黏膜上，同時菌體中的空泡毒素、尿素酶、磷脂等可進一步損傷胃黏膜屏障，導致炎性細胞發生浸潤，并釋放氧自由基、炎性介質，誘發腸化生等癌前病變，最終發展成胃癌[7-8]。

結合上述研究結果發現，幽門螺桿菌感染在胃黏膜炎癥性病變到胃癌這一演變過程中具有類似“啟動因子”的作用。而腸型胃癌幽門螺桿菌感染率高于彌漫型也印證了這一觀點，其原因是大部分腸型胃癌經歷了一個比較漫長的癌前病變的過程，而彌漫型胃癌患者多未經歷這一過程；非賁門部胃癌的螺桿菌感染率高于賁門部，提示幽門螺桿菌的感染與非賁門癌的關系更為密切，但在實際臨床中，胃鏡檢查幽門螺桿菌時多取胃竇部位的組織，容易造成假陰性的發生，應注意多部位取樣檢查，以保證結果的準確性[9-11]。研究還發現，碳-14尿素呼氣試驗檢查幽門螺桿菌感染率高于胃鏡，但差異無統計學意義(P>0.05)，提示碳-14尿素呼氣試驗檢查幽門螺桿菌感染存在著一定的假陽性，但該操作方法簡便、耗時短、對患者無創傷，臨床可應用此方法對患者進行篩查。除此之外，Logistic回歸分析結果顯示胃癌患者不同時期、不同分型、不同部位是幽門螺桿菌感染的危險因素。治療后經相關性分析得出胃癌患者疾病與幽門螺桿菌呈正相關，由此可得，幽門螺桿菌陽性率與胃癌病情程度之間存在密切聯系，幽門螺桿菌是造成胃癌病程延長、康復緩慢的重要原因。

綜上所述，幽門螺桿菌感染與胃癌病情程度呈正相關，臨床應盡早對消化道疾病患者實施幽門螺桿菌篩查，并予以治療，可減少胃癌發生的風險。