右美托咪定復合聯合表面麻醉減輕老年患者雙腔支氣管插管心血管反應的臨床觀察

韋銀娟,閔紅星,郜 鑫

胸科手術在全麻誘導插入雙腔支氣管(DLT)時可引起嚴重的心血管反應，主要原因包括喉鏡暴露聲門時對口腔咽喉部神經末梢產生壓迫、DLT通過聲門時機體的應激反應、DLT管徑粗和插管深度深，對氣管黏膜、隆突以及調整位置時均可產生較強的插管刺激。老年患者多合并有心腦血管疾病，自身調節能力減弱，可因DLT的置入引起嚴重心血管反應，導致發生心腦血管意外的風險增加[1-2]。如何減輕老年患者DLT插管時的心血管反應的方法尚有待研究。本研究采用DEX復合聯合表面麻醉的方法，觀察全麻插入DLT老年患者對插管期間的心血管反應，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2020年11月至2021年4月在寧夏醫科大學總醫院胸外科擇期進行DLT插管全身麻醉的老年患者60例，將患者隨機分為DEX組(D組)與聯合組(H組)。D組30例，其中男14例，女16例,ASAⅡ級18例，ASAⅢ級12例；H組30例，其中男13例，女17例,ASAⅡ級12例，ASAⅢ級18例。2組患者在年齡、性別、身高、體重、BMI、ASA分級等的比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性，見表1。本研究經醫院倫理委員會批準，受試者均知情同意。

表1 2組患者一般資料的比較

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準：① 年齡65～75歲；② 性別不限；③ASAⅡ～Ⅲ級；④BMI 18～25 kg/m2；⑤ 心、肺、肝、腎、腦功能未見明顯異常。

1.2.2 排除標準:①對DEX與利多卡因過敏；② 凝血功能異常；③ 嚴重心腦血管疾病與術前房室傳導阻滯、竇性心動過緩及其他心律失常；④存在困難氣道的患者；⑤環甲膜解剖位置不清楚；⑥環甲膜穿刺部位有感染；⑦無法配合的患者。

1.3 方法:患者入室后采用多功能生命體征監護儀(PHILIPS MP50，美國)監測血壓、心率(HR)、經皮血氧飽和度(SPO2)，開放靜脈通路，以5～10 mL/(kg·h)靜脈滴注復方氯化鈉注射液。在局麻下進行左側橈動脈穿刺置管連續測定動脈血壓，解剖定位環甲膜并標記。D組患者麻醉誘導前10 min經靜脈輸注DEX負荷劑量1 μg/kg；H組于麻醉誘導前10 min經靜脈輸注DEX負荷劑量1 μg/kg。麻醉誘導前5 min由同一名高年資麻醉醫生向患者說明環甲膜穿刺的原因并取得配合后，進行穿刺點常規消毒，左手食指和拇指固定穿刺點皮膚，右手持16 G套管針垂直刺入環甲膜處，穿刺成功有落空感時，回抽可見空氣即可。拔除針芯置入套管，經套管快速注入2%利多卡因3 mL進行氣管內表面麻醉；2 min后再次注入2 mL 2%利多卡因，拔除套管，此過程中囑患者輕微咳嗽。麻醉誘導，靜脈注射咪達唑侖0.05 mg/kg、舒芬太尼0.3 μg/kg、依托咪酯0.2～0.3 mg/kg、羅庫溴銨0.6 mg/kg，待肌松完全起效，腦電雙頻指數(BIS)值至40～60，進行咽喉部表面麻醉(2%利多卡因5 mL)2 min后，由同一名高年資麻醉醫生經口明視下進行雙腔支氣管導管插管(男性37R#，女性35R#)。定位良好后，連接麻醉機進行機械通氣：吸入氧流量1 L/min，潮氣量6～8 mL/kg，氣道壓峰值不超過30 cmH2O，呼吸頻率維持在12次/min,I∶E=1∶2。術中維持采用丙泊酚、瑞芬太尼持續泵注，調整合適用量，維持BIS值在40～60。根據手術情況追加羅庫溴銨維持肌肉松弛。手術結束時停止輸注丙泊酚、瑞芬太尼，常規給予新斯的明拮抗羅庫溴銨、氟馬西尼拮抗咪達唑侖藥物，拔管前充分吸盡氣管內及口腔內分泌物。拔除氣管導管，觀察生命體征平穩后送麻醉恢復室繼續監護治療。2組患者術后均采用PCIA(枸櫞酸舒芬太尼2 μg/kg + 生理鹽水至100 mL)鎮痛。

1.4 觀察指標:記錄2組患者的年齡、性別、身高與體重、BMI、ASA分級，記錄并觀察2組患者入手術室時(T0)、麻醉誘導前(T1)、氣管插管時即刻(T2)、 氣管插管后1 min(T3)、氣管插管后3 min(T4)、氣管插管后5 min(T5)的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)、心臟氧耗指數(RPP)。

2 結果

2組患者各時間點SBP、DBP、HR、RPP比較：與T0時刻相比，2組患者SBP、DBP、HR、RPP在T2～T5時刻均升高，差異均有統計學意義(P<0.05)；與D組相比，在T2～T5時刻，H組DBP、SBP、HR、RPP均下降，且H組的RPP上升速度較低，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 2組患者SBP、DBP、HR、RPP的比較

3 討論

3.1 DLT插管引起的心血管反應：圍手術麻醉期進行氣管插管時，喉鏡與軟管的置入對咽喉和氣管的刺激可激活交感神經系統，引起血漿中兒茶酚胺分泌增加，引起反射性血壓升高和心率增快等心血管反應[3]。而胸科手術中進行DLT插管時，一方面由于喉鏡與導管的置入對咽喉和氣管的刺激強；另一方面因DLT較長、較粗、材質較硬，插管過程較困難，對氣管壁損傷強，從而導致交感神經系統激活，兒茶酚胺分泌增加，引起劇烈的血流動力學波動，產生更為嚴重的心血管反應[4]。而老年患者因多合并有心血管疾病，麻醉存在較高的風險，因此在插入DLT時要防止心肌耗氧量增高，警惕心血管并發癥發生。其中，RPP大于12 000時代表心肌耗氧量增大，如何進一步減輕DLT插管引起的心血管反應對老年人十分重要。

3.2 DEX抑制心血管反應的相關機制：DEX作為高選擇性α-2腎上腺素能受體激動劑，可以通過興奮不同部位的α2受體，產生抑制脊髓前側角交感神經傳遞，降低交感神經張力，也可產生降低應激反應，減少血漿兒茶酚胺的分泌[5]。因此DEX可在一定程度上阻斷中樞神經系統的興奮，產生反射性降低心率的作用，還可作用于氣管平滑肌α2受體，降低插管時的氣道應激反應。已有研究表明，DEX對于抑制雙腔支氣管插管所誘發的心血管應激反應效果顯著，可在一定程度上控制插入雙腔管時的血流動力學改變[6]。

3.3 聯合表面麻醉抑制心血管反應的相關機制：呼吸道全程表面麻醉，為聯合表面麻醉的一種表現。即局麻藥物通過對神經細胞產生作用，抑制鈉離子通道，阻斷神經沖動的傳導，從根本上阻斷氣道黏膜神經末梢感受器反射活動的傳入。傳統的咽喉部表面麻醉可通過霧化的形式作局部麻醉，但無法產生氣管內表面麻醉效果。而環甲膜穿刺是一項通過氣管內表面麻醉產生抑制氣道應激反應的麻醉技術，被廣泛應用于慢誘導和清醒氣管插管中[7]。環甲膜穿刺位于氣管內聲門下區，當局麻藥被快速注射入氣管內后瞬間霧化，對氣管黏膜產生刺激引起機體的咳嗽反射，霧化的局麻藥可隨著咳嗽氣流被帶到喉咽部和口咽部均勻分布在聲門上區、聲門區和聲門下區的黏膜表面，從而達到完善的表面麻醉效果。由于全身麻醉不能完全阻滯神經中樞，當DLT進入氣道時可誘發機體應激反應，刺激使交感神經興奮，血中兒茶酚胺釋放，造成血壓升高、心率增快。而咽喉部與環甲膜穿刺聯合表面麻醉可以阻斷外周神經系統的興奮，使兒茶酚胺分泌減少，從而減輕氣道應激反應。有研究表明，使用利多卡因噴霧咽喉部可對插管時的心血管反應具有一定的抑制效果[2]；進行環甲膜穿刺利多卡因表面麻醉的氣管插管亦可以減輕患者的血流動力學波動[3]。

3.4 右美托咪定復合聯合表面麻醉可有效降低插入雙腔管時的心血管反應：本研究在麻醉誘導前泵入負荷劑量的右美托咪定的基礎上，復合聯合表面麻醉可減輕雙腔支氣管導管插管時引起的心血管反應的效果。本研究結果顯示，在T1時刻后，2組的SBP、DBP、HR均上升，在T2時刻上升最明顯，表明在插管時2組患者的血流動力學都產生了一定程度的波動。與D組相比，H組在T2～T3時的DBP、SBP、HR上升幅度明顯降低，RPP上升速度明顯降低，血流動力學較穩定。原因在于聯合表面麻醉時，利多卡因直接通過黏膜作用于神經末梢，從而抑制外周神經沖動的產生和傳導，產生抑制插管反應的效果。同時，考慮到在進行環甲膜穿刺置管注藥時可導致循環的波動，造成對本研究的額外影響。而右美托咪定的使用可通過作用于不同部位的α2受體產生的中樞效應，降低操作時的氣道應激反應，從而進一步避免了環甲膜穿刺及雙腔管置入時引起的心血管反應所造成的血流動力學波動。

綜上所述，右美托咪定復合聯合表面麻醉可有效抑制老年人雙腔管插管時引起的心血管反應，可降低DLT插管時的心臟氧耗量，值得臨床應用推廣。