1 例可疑嗜鉻細胞瘤患者圍術期管理

黃 璜 李萌萌

（1. 解放軍總醫院第四醫學中心麻醉科，北京 100048；2. 山西醫科大學麻醉學院，山西 太原 030000）

嗜鉻細胞瘤患者無論是否實施瘤體切除，其圍術期風險均較高，需要較完善的術前準備?，F報告1 例術前可疑嗜鉻細胞瘤患者全身麻醉（全麻）下行腰椎后路減壓植骨融合內固定術的圍術期管理。

1 病歷簡介

患者男，26 歲，體質量135 kg，體質量指數（BMI）48.99 kg/m2，2021 年8 月11 日入院，術前診斷為腰椎間盤突出癥，擬在全麻下行腰椎后路減壓植骨融合內固定術。入院查體：體溫36.5 ℃，心率85 次/min，無創血壓（NBP）190/107 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸頻率16 次/min；腹部CT 顯示：左腎上腺局部增粗，靜脈期腎上腺可見圓形低密度影，長徑約11 mm（左腎上腺可疑結節）。實驗室檢查：入院24 h 查血兒茶酚胺均在正常范圍，但24 h 尿甲氧基去甲腎上腺素455.90 μg/24 h，尿多巴胺1 139.06 μg/24 h，尿甲氧基腎上腺素79.30 μg/24 h，尿去甲腎上腺素379.09 μg/24 h；多導睡眠圖（PSG）檢查診斷為中度阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAS）；最低脈搏氧飽和度（SpO2）0.78，平均0.93。為明確病因轉入內分泌科治療，2 周后患者血壓平穩，基本排除嗜鉻細胞瘤后行腰椎手術。

患者入手術室監測生命體征，NBP140/90 mmHg，SpO20.99，心率80 次/min。局麻下行右側橈動脈置管監測有創血壓。以咪達唑侖2 mg、舒芬太尼20 μg、依托咪酯10 mg、羅庫溴銨70 mg、丙泊酚100 mg 進行麻醉誘導，肌肉松弛后順利插入7.5＃氣管導管機械通氣。以體積分數為1% 的七氟烷吸入，丙泊酚0.5 mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼5 μg·kg-1·h-1持續泵入維持麻醉。手術開始后患者有創血壓下降至80/45 mmHg,積極擴充血容量，經靜脈給予麻黃堿9 mg、間羥胺1 mg 處理無效，泵入去甲腎上腺素1 ～2 μg·kg-1· h-1使血壓維持在90 ～110/60 ～80 mmHg，手術歷時5 h，術畢停用升壓藥，患者血壓136/68 mmHg,安返病房。術后13 d，患者血壓 115/87 mmHg，順利出院。

2 討 論

嗜鉻細胞瘤是起源于腎上腺髓質的神經內分泌腫瘤，因儲存和分泌兒茶酚胺使患者出現陣發性高血壓、頭痛、出汗、心悸癥狀，甚至導致心力衰竭和心肌梗死[1]。若術前準備不充分，嗜鉻細胞瘤患者麻醉誘導后會出現嚴重低血壓，這與兒茶酚胺分泌減少及血容量不足相關[1-3]，其低血壓用麻黃堿和間羥胺不易糾正。嗜鉻細胞瘤的定性及定位診斷[4-5]包括陣發性高血壓，高代謝消瘦體形及血中和24 h尿兒茶酚胺超過正常值，尤其是當血甲氧基腎上腺素超過0.45 nmol/L 時對嗜鉻細胞瘤的定性診斷具有重要意義。利用增強CT 掃描進行定位診斷時，可見瘤體呈明顯強化，常伴有壞死囊性變、出血及鈣化。

本例患者為年輕男性，入院查體發現高血壓III 級，24 h尿兒茶酚胺高于正常值3 倍以上，血氧飽和度平均0.93，經維拉帕米等藥物降壓治療及每晚應用經鼻持續氣道內正壓通氣（CPAP），明顯改善了缺氧及高血壓情況?；颊咭恢币詠頍o頭痛、心悸、多汗等高代謝癥狀，復查血兒茶酚胺結果中血甲氧基腎上腺素0.35 nmol/L，內分泌科醫生排除了嗜鉻細胞瘤引起繼發性高血壓的可能，考慮其術前尿中兒茶酚胺濃度增加與患者中度OSAS 引起的慢性缺氧有關，但患者在麻醉誘導后出現持續低血壓，與嗜鉻細胞瘤患者的表現極其相似，是本例患者引起關注的原因。

該患者術后24 h 再次檢測血、尿兒茶酚胺及甲氧基腎上腺素均為正常。經內分泌及泌尿外科聯合會診，認為該患者術中誘導后低血壓可能與以下因素有關：①術前同時應用硝苯地平及維拉帕米兩種長效降壓藥，用量偏大；②用CPAP 治療OSAS 后，二氧化碳潴留及缺氧得到改善，交感神經系統過度興奮被糾正，進一步使血壓降低。另外，肥胖患者，麻醉誘導后早期，血管擴張致血容量明顯不足，較早給予麻黃堿及間羥胺升壓效果不明顯，隨著液體擴容處理，去甲腎上腺素更強的血管收縮能力使患者循環逐漸平穩。左腎上腺可疑結節考慮為無功能性腎上腺瘤。

本例患者提示，對于異常高血壓兼有腎上腺影像學改變、血及24 h 尿甲氧基兒茶酚胺升高3 倍的可疑嗜鉻細胞瘤患者，需高度警惕，術前應進行詳細檢查，多學科會診后，盡可能明確診斷；術中應用精準麻醉管理，維持血流動力學穩定、提供個性化及多模式協同鎮痛措施，以保證手術順利進行。