Schlemm’s管切開術后后彈力層脫離復位1例

陳元芝 楊驍 楊揚 張慶輝 陳田翼

患兒男性,5歲。因家長發現右眼黑眼球發白3 d于2020年5月22日就診?；純? d前無意間被家長發現右眼黑眼球發白,無眼紅、流淚、畏光等無其他伴隨癥狀,于當地醫院測眼壓:右眼45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼18 mmHg,診斷為“右眼先天性青光眼”,未治療,急來我院?；純鹤阍缕蕦m產,無全身病史,預防接種隨當地。父母及姐姐身體健康,否認家族性遺傳病史及傳染病史?；純阂话闱闆r可,發育正常,查體合作。眼科檢查:視力:右眼前手動,左眼0.4;眼壓:右眼45 mmHg,左眼18 mmHg;右眼角膜略水腫,基質混濁,角膜直徑約13 mm,瞳孔散大,約5 mm,光反射消失,眼底模糊窺不清;左眼角膜透明,瞳孔圓,直徑約3 mm,光反射正常,眼底未見異常(見圖1)。遂收入院。給予左氧氟沙星及毛果蕓香堿點眼。輔助檢查:眼科B型超聲:雙眼玻璃體內少許點狀回聲,運動及后運動(+),所見球壁未見明顯異常。左眼激光眼底掃描系統(scanning laser ophthalmoscope,SLO)檢查見視盤邊界清、色淡白,C/D 1.0,黃斑區反光不明。角膜內皮鏡:右眼CD2004CV29左眼CD3436CV31。IOLMaster測量軸長:右眼26.18 mm左眼22.79 mm;角膜直徑:右眼15.1 mm左眼12.2 mm。超聲生物顯微鏡(ultrasound biomicroscopy,UBM):右眼前房中央深度約4.04 mm,全周房角圓鈍,晶狀體未見明顯移位,左眼前房中央深度約2.69 mm,全周房角形態尚可,晶狀體未見明顯移位?；貜椦蹓?右眼54 mmHg,左眼17 mmHg。黃斑相干光層析成像術(optical coherence tomography, OCT):患者右眼配合欠佳,可見范圍內黃斑區視網膜內層薄變,黃斑區視網膜光感受器層反射不均勻,左眼黃斑區視網膜各層反射均勻。房角鏡:右眼房角結構不清晰,梳狀韌帶前插,左眼正常。診斷:(1)右眼原發性先天性青光眼,(2)右眼視神經萎縮。于2020年5月24日在全身麻醉下行右眼微導管引導的外路粘小管切開聯合小梁切除術。術中剪開8-10點球結膜,角膜緣后4 mm做角膜緣為基底3 mm×3 mm、2/3厚度的板層鞏膜切開,在灰藍色與白色帶結合處前后1 mm做2 mm長的垂直切開,細心尋找深處黑點有房水溢出。6點處角膜緣做1 mm輔助切口,前房注入少量玻璃酸鈉。將微導管iTKack插入Schlemm’s管,逆時針方向前行360°穿出,無齒顯微鑷固定,牽拉微導管兩端順利切開360°前房角,切除1 mm×1 mm小梁組織及小的周邊虹膜切除。用6-0非吸收線縫合鞏膜瓣及10-0可吸收線縫合球結膜。手術順利,術中未發現明顯特殊情況。

術后第1天,術眼檢查 : 視力眼前手動,眼壓8 mmHg,結膜充血,顳側縫線在位,角膜透明,前房適中,房水血性混濁,下方可見積血約3 mm,瞳孔散大,約5 mm,余窺不清。囑患兒少活動,給予左氧氟沙星滴眼液、醋酸潑尼松龍滴眼液、毛果蕓香堿滴眼液點眼。術后第3天:視力眼前手動,眼壓16 mmHg,前房血性混濁較前好轉,未見新鮮出血,出院。

患兒于2020年6月2日(術后9 d)復診,患兒父親訴患兒黑眼球發白2 d,較術前明顯。檢查:右眼視力指數/30 cm,眼壓11 mmHg,結膜稍充血,線結未吸收,全角膜灰白色水腫,前房適中,積血吸收,余模糊不清。眼部B超未見異常。囑繼續抗生素、激素點眼,激素逐漸減量,毛果蕓香堿縮瞳,密切觀察病情變化。6月9日術眼眼壓21 mmHg,視力同前,角膜仍水腫。查前節OCT示后彈力層脫離(見圖2),囑繼續同前用藥,密切觀察。6月30日(術后37 d)復診,右眼眼壓14 mmHg,角膜水腫,查前節OCT示后彈力層脫離,加用5%氯化鈉點眼3次每日,其余用藥同前。7月11日右眼眼壓18 mmHg,視力同前,角膜水腫,前房適中,房水清,瞳孔約6 mm,對光反射遲鈍,余模糊。指測眼壓T-1。?？股丶に?繼續毛果蕓香堿、5%氯化鈉點眼3次/d。8月29(術后3個月)右眼眼壓11 mmHg,視力Cf/30 cm,右眼鼻下象限3/4周邊角膜水腫,余透明,前房適中,房水清,余(-)。前節OCT示脫離后彈力層部分復位。12月26日(術后7個月)右眼眼壓7 mmHg,視力指數/30 cm,右眼3～7點位近中央區角膜可見斜行線樣薄翳,余透明,前房適中,房水清,余(-)(見圖3)。前節OCT示脫離后彈力層基本復位。2021年12月25日術后19個月,右眼壓8 mmHg,余檢查同前。

討論原發性先天性青光眼是我國兒童最常見的致盲性眼病之一,手術治療是原發性先天性青光眼最有效的治療方式[1,2]。Sarkisian[3]最早使用微導管進行外路360°小梁切開(microcatheter assisted trabeculotomy,MAT)治療先天性青光眼,取得了良好的療效,隨后,越來越多的術者將該術式應用于先天性青光眼患者中,結果顯示MAT手術降低眼壓效果顯著,手術方式安全、有效[3-9],且相較于房角切開術和傳統的小梁切開術,并發癥較少[10,11]。目前MAT已被很多專家認為是原發性先天性青光眼手術治療的金標準,且已納入世界青光眼聯合會的兒童青光眼共識[3,4,6-9]。

MAT的術后并發癥常見前房積血、一過性高眼壓[3,6,8]。自發性后彈力層脫離較少見。后彈力層脫離為內眼手術中較為嚴重的并發癥,大范圍的后彈力層脫離會引起持續性的角膜基質層水腫,處理不當可能引起大泡性角膜病變,角膜失代償,且失代償范圍與角膜后彈力層脫離面積呈正相關[12]。

本例患者術中及術后3 d未見后彈力層脫離,角膜透明,術后9 d出現自發后彈力層脫離,角膜基質層水腫,既往報道較罕見。

患兒為先天性青光眼,早期未治療,入院時眼壓44 mmHg,長期高眼壓已造成角膜直徑增大。后彈力層邊緣止于Schwalbe線,與基質層的粘附較為疏松,器械進出前房時容易將內切口緣的角膜后彈力層撕脫?；純好撾x范圍在顳側3點處,為角膜切口及小梁切除手術的對側,因此排除了術中器械進入層間導致的后彈力層脫離;此患者手術順利,術中微導管切開Schlemm’s管時未發現明顯異常,前房黏彈劑已經大部分吸除,術后3 d內檢查見角膜透明,未見局限后彈力層脫離的角膜后透明膜樣存留的特殊表現,且前房積血呈液平狀,排除了因前房充滿黏彈劑致角膜透明的可能性。分析其后彈力層脫離原因可能有以下因素:(1)患兒自幼青光眼,長期高眼壓、角膜擴張導致極小的內皮層撕裂或結構紊亂,或與基質層的粘附力降低,容易分離;(2)術后眼壓驟降導致角膜組織結構松弛,后彈力層與基質層彈性不同,出現自發分層;(3)術后異物感、眼癢等不適,患兒不自主揉眼或擠眼,導致角膜變形,巧合的作用力下使后彈力層與角膜基質層分離或隱形斷口錯位導致脫離。

對于后彈力層脫離的治療,根據脫離范圍和具體情況可考慮前房注入黏彈劑或無菌空氣,嚴重者可考慮行內皮移植[13,14]。藥物治療可給與局部高滲劑、激素、角膜營養劑[15,16]。本例患兒,考慮:(1)由于角膜明顯擴張,手術復位可能導致后彈力層撕裂加重,從而不能達到復位效果;(2)手術復位需全麻下進行,可能需多次手術、風險大;(3)再次手術有引起醫療糾紛的潛在危險;(4)患兒年齡小、配合差,手術復位成功可能再次脫離;(5)患兒視力較差,再次手術不能提高視力;(6)現在眼壓較穩定,再次手術是否引起眼壓升高尚不確定;(7)考慮由于角膜內皮層主要接受來自房水的糖分、氧氣及其他營養物質[18],脫離的角膜后彈力層/內皮層復合體在前房仍可保持功能的穩定性,因此經過一段時間的自發復位后,仍可檢測出角膜內皮細胞數量;(8)既往有后彈力層大面積脫離,1年后自行復位的病例[17]。綜上原因,本病例未行手術復位,給予5%氯化鈉點眼減輕基質層水腫,經過3個月后彈力層大部分自發復位,術后6個月,角膜基本透明,現觀察19個月,病情穩定,前節OCT示大部分后彈力層復位,小范圍后彈力層仍未復位,游離后彈力層光滑完整,顯影成一直線,考慮內皮完整且無斷端,故張力較高,與角膜無法完全貼合,若手術復位,則可能造成后彈力層斷裂或不能完全復位,且角膜后彈力層/內皮層復合體通過接受房水的營養物質,在前房形成了一穩定結構,角膜透明,未進一步處理。目前此病例仍在密切隨訪觀察中。

MAT治療先天性青光眼的療效確切,但因患者多為幼兒,多存在角膜擴張、結構紊亂,故應警惕術后后彈力層脫離的并發癥,術前應詳細告知患者可能出現的并發癥。術后若出現后彈力層脫離,根據情況可給與藥物緩解角膜癥狀,觀察病情變化,若脫離不能自發復位,可考慮行手術處理。

本例患兒,隨訪19個月,角膜大部分恢復透明,OCT顯示后彈力層大部分復位,未見斷端及卷邊,且眼壓控制良好,因此未再行手術干預,基本達到了滿意的的效果。值得注意的是,雖然臨床上對于角膜后彈力層脫離的自發復位有過系列報道,但大多數學者仍然建議手術復位。臨床工作中,應根據實際情況作出取舍。

另外,考慮此患者屬青光眼晚期,前房角鏡檢查提示房角結構發育異常,小梁網結構不宜區分,選擇MAT手術難度較大;同時因患兒角膜直徑大,角膜緣擴張,房角結構變異大,外路手術也不容易找到Schlemm’s管外壁。若粘小管切開術對眼壓控制效果差,則可通過按摩形成有效濾過泡增加房水引流以達到降低眼壓目的,故手術設計為粘小管切開聯合小梁切除。