負壓傷口治療聯合皮瓣移植治療壓力性潰瘍的臨床研究

李建武

壓力性潰瘍是由于患者腦梗、外傷癱瘓、昏迷患者或慢性消耗性疾病因久臥皮膚軟組織出現潰爛而導致的。對于Ⅲ～Ⅳ度壓力性潰瘍,通過植皮手術治療失敗率較高,需經多次手術后緩慢恢復才能治愈[1]。負壓傷口治療技術是通過創面敷料、薄膜密封,利用負壓泵-50kPa～-80kPa、連續和規律間斷地吸引,是一種處理創面的有效重要技術,已被臨床廣泛應用。為進一步探討該技術對壓力性潰瘍的治療機制,本研究將臨沂市中醫醫院收治的90例患者作為研究對象,觀察其療效,現報告如下。

1.資料和方法

1.1 一般資料

本研究選取2016年1月至2022年1月臨沂市中醫醫院收治的90例Ⅲ～Ⅳ度壓力性潰瘍患者作為研究對象,采用隨機數表法分組為治療組和對照組,每組45例。治療組男性29例,女性16例;年齡50～89歲,平均年齡(70.5±4.2)歲;病程為3～6個月,平均(5.3±0.8)個月;創面面積:4.8×8cm至10.5×12.5cm;長期臥床原因:截癱30例,腦梗死10例,骨折5例;創面位置:骶尾部、股骨大轉子和坐骨結節等處;壓瘡分期:Ⅲ期15例,Ⅳ期30例;基礎疾病:高血壓22例,糖尿病9例,高脂血癥5例。對照組中男性28例,女性17例;年齡52～87歲,平均年齡(71.4±4.9)歲;病程為3～6個月,平均(5.1±0.6)個月;創面面積:4.5×7.5cm至9×13cm;長期臥床原因:截癱31例,腦梗死8例,骨折6例;創面位置:同治療組;分期:Ⅲ期17例,Ⅳ期28例;基礎疾病:高血壓21例,糖尿病8例,高脂血癥4例。兩組患者的一般資料比較無統計學差異(P>0.05),具有可比性,見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 入組標準

1.2.1 納入標準

① 入院前患者有長期臥床史,病程>3個月;②符合壓力性潰瘍診斷標準[2],經治療后未見明顯效果,能接受皮瓣移植手術者;③潰瘍創面深達深筋膜或骨;④可伴有骨髓炎及壞死性筋膜炎。

1.2.2 排除標準

①潰瘍惡變或癌性潰瘍;②伴有嚴重糖尿病或高血壓患者;③不配合治療者(例如不能按時翻身)。

1.2.3 本研究經患者知情同意并獲得臨沂市中醫醫院倫理委員會批準(批件號:20230060)。

1.3 方法

對照組行皮瓣移植術治療,控制感染,清潔創面,改善患者身體的不良狀態。清除壞死筋膜及周圍壞死組織,消滅潛行性無效腔,排除深部積膿及分泌物,及時用大量0.9%NaCl溶液、2%H2O2溶液反復沖洗、清創,然后再依次用碘伏、0.9%NaCl溶液和復合溶葡萄球菌酶消毒劑沖洗創面。根據清創后局部軟組織缺損大小設計皮瓣,標注所要切取的皮瓣范圍,根據就近取材原則修復潰瘍創面,所取皮瓣寬度一般不超過8cm,供區可直接拉攏縫合[3]。術后需要做好常規抗炎防感染、改善微循環、加強營養治療等處理。

治療組采用負壓傷口治療技術聯合皮瓣移植修復壓力性潰瘍。清除壞死筋膜及其周圍壞死組織,消滅潛行性無效腔,排除創面深部積膿及分泌物,及時用大量0.9%NaCl溶液、2%H2O2溶液反復沖洗、清創,然后再依次用碘伏、0.9%NaCl溶液和復合溶葡萄球菌酶消毒劑沖洗創面。應用負壓傷口治療技術,使創面更可靠,組織進一步出現生機。負壓泵設置-50kPa至-80kPa范圍內,間斷模式,待3～5天后,拆除負壓敷料,創面新鮮肉芽形成,創緣上皮明顯向中心爬長,創面收斂縮小。此時可以行皮瓣移植手術,具體手術操作及術后用藥同對照組,10天后拆除縫線。

1.4 觀察指標

① 比較兩組皮瓣壞死率、切口裂開率和切口感染率。正常狀態:膚白色;皮瓣壞死:黑色且切割時未伴有新鮮血液。②比較兩組創面引流量、住院時間和愈合時間。

1.5 統計學方法

2.結果

2.1 兩組皮瓣壞死率、切口裂開率和切口感染率比較

對于皮瓣壞死率、切口裂開率和切口感染率,對照組顯著高于治療組(20%>2.2%,24.4%>2.2%,13.3%>0),并且差異均有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組皮瓣壞死率、切口裂開率與切口感染率比較 單位:例(%)

2.2 兩組創面引流量、住院時間和創面愈合時間比較

觀察組創面引流量明顯遠超對照組,對照組的住院時間和創面愈合時間比觀察組顯著增加,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組創面引流量、住院時間與創面愈合時間比較

2.3 治療組典型病例

患者60歲,男性,入院時創面情況見圖1;入院5天后清創,去除創面壞死組織,行負壓傷口治療:創面情況見圖2;負壓傷口治療后5天,拆除負壓敷料,肉芽新鮮,見圖3和圖4;行皮瓣移植術,術中皮瓣形成,情況見圖5、圖6和圖7;皮瓣移植后情況見圖8;10天后拆除縫線,創面修復良好,出院時創面情況見圖9、圖10。

圖1 住院時

圖2 NPWT治療

圖3 術前

圖4 術前

圖6 皮瓣形成

圖7 皮瓣形成

圖8 移植后

圖9 出院時

圖10 出院時

3.討論

壓力性潰瘍的形成機制尚不完全清晰,但大部分專家認為可能與局部持續受壓時間、肌肉僵硬、感染、水腫、去神經化、環境潮濕和機體營養不良等因素相關[4]。壓力性潰瘍多發于身體軟組織較少的部位,例如骶尾部、股骨大轉子及坐骨結節等,因受到長期持續性的壓力,導致受壓部位的血液循環障礙,進而發生組織缺血和缺氧,甚至壞死[5]。皮片移植術治療骶尾部壓力性潰瘍因皮片不耐磨,極易復發[6,7]。皮瓣移植術將正常皮瓣移植到組織缺損處覆蓋創面,皮瓣主要由帶血液供應的皮膚、皮下組織及肌肉等組成,皮瓣移植后皮瓣血管可與受區血管建立血液循環,修復創面[8],但術后經常出現傷口縫合后張力大、血液供應不足等問題[9,10]。負壓傷口治療技術可促進縫合后傷口愈合[11]。負壓敷料由泡沫材料、半透性生物貼膜、負壓吸引裝置以及連接管組成。其作用機制主要有:①創面產生吸力促進炎性組織快速消腫;②增加創面血流灌注;③防止交叉感染;④刺激細胞產生增殖現象;⑤促進多種細胞因子和酶類基因表達[12]。本研究結果顯示,負壓傷口治療技術聯合皮瓣修復壓力性潰瘍相對于單一的行皮瓣移植術治療效果顯著,減少切口感染發生風險,促進創面快速愈合,縮短患者住院時間。同時,負壓傷口治療技術聯合皮瓣修復壓力性潰瘍相對于對照組創面引流量增加,皮瓣壞死率和切口裂開率顯著降低。因縫合過程中存在張力及術后不同程度腫脹影響皮瓣血循環,當皮瓣血循環不能代償時導致皮瓣遠端壞死,縫合張力高使皮瓣容易裂開[13]。負壓傷口治療技術可促進皮瓣與受區組織貼合,改善組織細胞的狀態,促進炎性組織消腫,增加創面血流灌注,刺激細胞增殖,從而提高皮瓣存活率和創面愈合質量。

統計學分析顯示,負壓傷口治療技術聯合皮瓣修復壓力性潰瘍可提高創面引流量,并且促進創面快速愈合、降低皮瓣壞死率、切口裂開率和切口感染率,提高創面愈合質量,讓患者住院時間縮短,加快出院。負壓傷口治療技術聯合皮瓣修復骶尾部壓力性潰瘍創面效果優于單純皮瓣移植術修復效果,值得臨床推廣應用。