特發性室性早搏的心率相關性與臨床特征

龍慶紅 余小梅 余萍 何文博

室性早搏(簡稱室早)是臨床上較常見的心律失常,可出現在各個年齡階段的人群。來自Framingham 心臟研究的數據表明,在接受了1 h心電記錄的無冠狀動脈疾病的人群中,有12%發現了室早的證據[1]。另一項研究對25～40歲的健康成人進行了24 h動態心電圖記錄,發現多達69%的受試者存在至少1個室早[2]。許多室早發生于無任何器質性心臟病證據的人群,被稱為特發性室早。筆者在臨床上觀察到,室早在時間分布上存在一定的晝夜節律,部分室早在白天發作增多,而部分室早于夜間發作頻繁。前期研究表明,特發性室早的發作頻度與心率具有一定的相關性[3],有部分室早的頻度與心率呈正相關性,也有一些室早的頻度與心率呈負相關性。筆者推測該現象可能與室早的自主神經機制相關,交感神經和迷走神經可能與不同類型室早的發生具有相關性。筆者根據室早與心率的相關性對室早進行分類,并觀察其臨床特征,以期為室早的個體化治療提供相關依據。

1 資料與方法

1.1 研究對象 研究對象來自2020年1月至2022年8月期間在武漢大學人民醫院心血管內科接受室早射頻消融治療的患者,納入標準:①術前24 h動態心電圖證實為頻發室早;②經病史、體格檢查、體表心電圖、X 線胸片或胸部CT、心臟超聲及血常規、肝腎功能等實驗室檢查,對部分有冠心病風險的患者(年齡大于40歲,有吸煙史,有胸痛、胸悶史,存在血脂異常等)行冠狀動脈CTA 或冠狀動脈造影,排除了冠心病、心臟瓣膜病、先天性心臟病、擴張型或肥厚型心肌病、心肌炎等器質性心臟病以及長QT 間期綜合征和Brugada綜合征等遺傳性心律失常;③未合并嚴重的肝、腎、甲狀腺及血液系統功能異常;④接受了室早的射頻消融治療。該研究經武漢大學人民醫院倫理委員會審批通過,倫理審批號WDRY2023-K052。

1.2 動態心電圖記錄與分析 患者均于術前進行動態心電圖檢測,若近期服用了可能影響心率/心律或自主神經系統的藥物,于檢查前停用至少5 個半衰期。采用BI6812型動態心電圖機(深圳博英醫療儀器科技有限公司生產)進行24 h 動態心電圖監測。監測期間指導患者保持正常日?；顒恿亢瓦M食量,避免高強度體力活動。采用該公司提供的配套動態心電圖分析軟件對動態心電圖數據進行分析。所有動態心電圖數據均經人工審閱,排除電腦不能識別的偽象和其它異常心電信號后,計算心搏數、室早數及每小時平均心率等各項指標。室早頻度以室早占總心搏數的百分比表示,成對室早頻度或室性心動過速(簡稱室速)頻度以成對室早陣數或室速陣數占總心搏數的百分比表示。

由于不同患者的白天或夜間心電記錄時長可能存在區別,通過計算夜間室早指數反映室早的晝夜節律,夜間時間段定義為20時至7時,白天時間段定義為8時至19時[4]。

夜間室早指數＝夜間室早頻度/白天室早頻度。

1.3 室早的分類 根據動態心電圖數據計算出患者每小時平均心率、室早數及室早頻度,采用Pearson相關分析每小時室早頻度與平均心率的相關性,顯著正相關者定義為心率正相關性室早,顯著負相關者定義為心率負相關性室早,無顯著相關性者定義為心率非相關性室早。圖1所示為三種類型室早示例。

圖1 三種類型室早的表現

1.4 室早起源部位的判定 室早的起源部位通過同步12導聯體表心電圖初步判斷,結合心腔內電生理標測及最終消融療效確定。

1.5 數據處理 所有數據采用SPSS 26.0 統計軟件進行分析。符合正態分布的計量資料以均數±標準差表示,組間比較采用單因素方差分析和Bonferroni事后檢驗;不符合正態分布的計量資料以中位數(四分位間距)表示,組間比較采用Kruskal-Wallis H 檢驗;計數資料以分數表示,組間比較采用卡方檢驗。室早頻度和心率的相關性分析采用Pearson相關,以P＜0.05為差異或相關性具有顯著性。

2 結果

2.1 基本資料 共納入特發性室早患者142例,其中男44 例,女98 例,年齡(53 ±16)歲。心率正相關性室早58 例、負相關性室早30 例、非相關性室早54 例。三種類型室早的患者性別、心腔大小和左室射血分數等指標均無顯著差異,左室擴大(左室舒張末期內徑＞52 mm)和心功能不全(左室射血分數＜0.5)的發生率也無顯著差異;但心率負相關性室早的患者年齡顯著低于其他兩種類型室早,24 h平均心率也顯著高于其他兩種類型室早。見表1。

表1 三種類型室早的基本資料

2.2 室早的臨床特征 在三種類型室早中,心率非相關性室早的總體頻度顯著高于心率正相關性及心率負相關性(P＜0.001)。成對室早及室速的發作頻度在三種類型室早中并無顯著差異。在室早的晝夜節律上,心率負相關性室早的夜間室早頻度最高,平均為白天室早頻度的1.75倍;心率非相關性室早的夜間和白天室早頻度接近;心率正相關性的夜間室早頻度低于白天。三種類型室早的夜間室早指數存在顯著差異。詳見表2。

2.3 室早起源部位分析 納入的142 例室早中,起源于右室流出道(RVOT)77 例,三尖瓣環8例,主動脈竇13 例,主動脈瓣-二尖瓣連接處(AMC)7 例,二尖瓣環2 例,左室壁10 例,乳頭肌7例,心外膜1 例,His束旁6 例,傳導分支4例,右室游離壁1 例,多源室早6 例。三種類型室早中起源部位的分布如表3 所示,起源部位在三種類型室早中無顯著差異。

3 討論

本研究納入的室早患者中,心率正相關性及非相關性室早更為常見,大致為心率負相關性室早的兩倍。心率負相關性室早的患者年齡顯著較低,同時24 h平均心率也較高。心率負相關性室早的夜間發作頻度明顯高于白天,而心率正相關性室早的白天發作頻度較夜間高,心率非相關性室早的頻度在白天和夜間差異不顯著。另外,心率非相關性室早的總體頻度顯著高于心率正相關性室早。在心腔大小、左室射血分數、成對室早頻度、室速頻度以及室早起源部位上,三種類型室早并無顯著差異。三種類型室早在發作特點及患者年齡上的差異,可能與其不同的自主神經機制有關。

交感神經激活可能增加心室肌細胞自律性,增加自律性相關的室早發生,表現為心率正相關。白天交感神經活性增加時,該類室早發作頻度增加。而對于心率負相關性室早,心率的下降或迷走神經活性增加可能與室早的發生相關。有文獻報道[5],心率較慢時易發生早期后除極,心率較快時可抑制早期后除極,而早期后除極可通過觸發活動導致室早的發生。Hachiya等[4]記錄了右室流出道室早患者的迷走神經活性,發現夜間迷走神經活性與室早頻度呈正相關,同時應用增加迷走神經活性的藥物也可誘發右室流出道室早及室性心動過速。Frigy等[6]對無器質性心臟病的室早患者進行了心率變異性分析,也發現每小時室早數量與迷走神經指標顯著正相關。夜間心率下降,迷走神經張力增高,因此此類室早在夜間的發作頻度增加。另外,自主神經系統的調節與心臟電生理的晝夜變化具有一定的關聯,例如正常神經支配的患者QT 間期存在明顯的晝夜變化,QT 間期的晝夜節律可能與交感迷走神經平衡的改變相關,心房和心室不應期的晝夜節律也可能與自主神經系統活性變化相關[7]。自主神經系統可能通過調節心臟電生理性質,參與心律失常晝夜節律的形成。

從電生理標測證實的室早起源部位來看,三種類型室早的起源并無顯著差異。其中右室流出道在三種類型室早中均為主要室早起源部位。該結果提示室早的起源部位與其自主神經機制之間并無顯著聯系。但本研究中納入的右室流出道之外部位的室早病例數較少,未來需要更大樣本的研究來明確室早起源部位與心率相關性的聯系。

本研究發現,室早的不同心率相關性類型具有相應的臨床特征。心率負相關性室早患者的年齡相對較輕,平均心率相對較快,以夜間發作為多;心率正相關性室早以白天發作為多;心率非相關性室早白天和夜間頻度無明顯差異,且總體室早頻度最高。室早的心率相關性類型對于臨床上室早的評估和治療可能具有一定的指導價值。例如心率正相關性室早的藥物治療可考慮首選β受體阻滯劑。心率負相關性室早在射頻消融治療中可考慮使用減慢心率或增加迷走神經活性的方法來誘導室早的發生,從而指導消融及評估消融的即刻療效。室早的心率相關性反映的具體神經電生理機制還需進一步深入研究來闡明。