變異性心絞痛并發Ⅲ度房室傳導阻滯伴竇性停搏一例

申榮芳

患者女性,43歲。因反復胸悶、胸痛10余天入院?；颊咝貝?、胸痛約于凌晨5時發作,呈燒灼樣疼痛,可放射至背部,持續時間10余分鐘左右,發作時伴有咽部、牙齦部疼痛,伴出冷汗,伴頭暈、黑矇、乏力,可自行緩解,無壓榨感、瀕死感,無發熱、咳嗽、咳痰。病后曾在本院急診科行常規十八導聯心電圖檢查未見明顯異常。既往否認高血壓、糖尿病病史。否認吸煙、飲酒史。否認有冠心病家族史。體格檢查:P 74次/分,R 20次/分,BP 96/68 mm Hg,心界不大,心率74次/分,律齊,心音低鈍,各瓣膜未聞及雜音。入院時常規12導聯心電圖(圖1):①竇性心動過緩;②肢體導聯低電壓;③Ⅲ、aVF導聯T波倒置。心肌三項:超敏肌鈣蛋白I:＜0.1 ng/ml,肌酸激酶MB同工酶:＜0.3 ng/ml,肌紅蛋白:12.74 ng/ml。

圖1 患者入院時體表心電圖

患者入院2天后凌晨4時30分左右再發胸痛,呈胸前區壓榨感,可放射至下頜部,持續約30 min后緩解,追蹤多次心肌酶檢查未支持急性心肌梗死演變,24 h動態心電圖顯示胸痛發作時(圖2):Ⅱ、Ⅲ、a VF 導聯ST 段抬高超過3 mm,相對應I、a VL導聯ST 段顯著壓低,約5 min后并發Ⅲ度房室傳導阻滯(AVB)伴竇性停搏(2.1 s)(圖3),持續約30 min后下壁導聯ST 段回落至正常(圖4)。行冠狀動脈造影前降支開口、左主干、回旋支、右冠狀動脈均未見明顯狹窄。超聲心動圖檢查未見結構異常及心肌肥厚表現。臨床診斷:變異性心絞痛。予地爾硫艸卓聯合硝酸酯類藥物口服治療,患者未再發胸痛,追蹤心電圖未見ST 段抬高。

圖2 胸痛發作時24 h動態心電圖片段

圖3 胸痛時24 h動態心電圖片段

圖4 胸痛緩解后24 h動態心電圖片段

討論變異性心絞痛是自發性心絞痛的一種特殊類型,此類型心絞痛發作與心肌耗氧量的增加無明顯關系,而是由血管痙攣收縮引起心肌供血不足所致。冠狀動脈痙攣可伴有各種類型的心律失常,如前壁導聯ST 段抬高易發生快速性心律失常(室性心動過速、心室顫動等);下壁導聯ST段抬高易發生緩慢性心律失常(竇性停搏、Ⅱ、Ⅲ度AVB等)。有關文獻報道,右冠狀動脈痙攣出現的緩慢性心律失?？赡芘c右冠狀動脈痙攣時竇房結和房室結血供減少,同時迷走神經張力增加,從而導致竇房結和房室交界區傳導功能不良有關[1]。故右冠狀動脈痙攣患者更容易發生Ⅲ度AVB、竇性停搏,繼而出現黑朦、暈厥,甚至猝死。變異性心絞痛常發生于夜間或清晨,心電圖往往表現為一過性抬高,持續時間短暫,常規心電圖很難發現,而此類型病人的運動負荷試驗又常呈陰性,進一步冠狀動脈造影檢查未見狹窄。經驗不足的低年資醫生往往會忽略冠狀動脈狹窄病變以外的疾病,容易導致誤診、漏診。本例心絞痛發作時正在行24 h動態心電圖檢查,捕捉到典型的心電圖改變:胸痛出現時Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段顯著抬高(＞3 mm),對應導聯ST段下移,隨后出現Ⅲ度AVB 伴竇性停搏,胸痛緩解后ST段回落至正常,未再出現緩慢型心律失常,動態追蹤心肌酶未見升高,因此動態心電圖在變異性心絞痛診斷時具有明顯的優勢,臨床醫生應充分利用動態心電圖、持續性心電監護等輔助手段,提高對異?；颊叩臋z出率。

相關文獻報道,冠狀動脈痙攣常常在冠狀動脈本身存在狹窄病變或合并心肌橋時發生,且狹窄程度與癥狀持續時間、發病幾率呈正相關,即冠狀動脈狹窄病變越重,出現心絞痛幾率越大,疼痛持續時間越長,相應心電圖導聯ST 段抬高越顯著[2]。有觀點指出,目前基本明確冠狀動脈痙攣的危險因素是吸煙、脂質代謝異常、酒精攝入及使用含可卡類毒品[3]。本例女性,43歲,無冠狀動脈狹窄,無上述危險因素,但患者同居住人員有吸煙史,筆者猜測可能存在被動吸煙,這在病史采集中容易忽略。此外,肖云等[4]提出冠狀動脈痙攣的危險因素可能與生活的負性事件、缺乏社會支持,即心理應激因素有關。本例平素焦慮、抑郁情緒多,睡眠質量差,這可能亦是誘發冠狀動脈痙攣的因素。對于此類型疾病,更應注重預防,首先要控制危險因素,消除誘因,尤其是要戒煙,并防止被動吸煙,保持樂觀心態,減輕精神壓力,存在心理障礙時,可適當使用對癥藥物,如SSR 和苯二氮卓類藥物,必要時到專業心理咨詢科就診。對于本例患者,筆者給予地西泮口服改善睡眠,地爾硫艸卓聯合硝酸酯類藥物預防冠狀動脈痙攣,隨訪1個月胸痛未再發,心電圖未見ST段抬高。