跟腱病研究現狀

楊逸明 馬睿辰 溫博智 馬玉峰

跟腱是下肢中最大且最有力的肌腱，由比目魚肌、內外側腓腸肌等肌腱融合而成，在維持踝關節穩定及各種下肢活動中起到重要作用。跟腱?。ˋT）是以跟腱內血管增生為特征的退行性疾病，是常見的足踝疾病之一，其主要表現為跟腱局部疼痛、肌肉僵硬和功能下降[1]，嚴重影響患者生活質量。根據發病部位不同，AT 可以分為止點性跟腱?。↖AT）和非止點性跟腱?。∟IAT）。IAT 病變部位位于跟骨止點上2 cm 以內，NIAT 位于跟骨止點上2～7 cm 跟腱處[2]。目前AT 名稱已基本確定，但其流行病學、病因、診斷和治療等尚未達成共識。本文將從AT 流行病學、解剖學、生物力學、病因、診斷、治療等多方面進行綜述。

1 流行病學

目前國內尚未見有關AT 系統流行病學調查的文獻報告。Riel 等[3]通過收集2016 年就診于丹麥一家全科診所共8 836 例患者的基層醫療國際分類二類編碼（ICPC-2），篩選出AT、髕腱病、大轉子疼痛綜合征等下肢腱病患者，發現普通人群AT 患病率為1.7%，而職業運動員AT 流行率和發病率更高。長期專業訓練下所積累的跟腱負荷是造成職業運動員AT 的重要風險因素[4]。Aiyegbusi 等[5]通過觀察85 名專業田徑運動員發現，其AT 患病率為15.3%。Florit 等[6]通過收集2008 年至2016 年間5 個綜合運動俱樂部的3 839 名職業和青年運動員的信息得出，不同職業的運動員AT 患病率分別為籃球69.9%，曲棍球64.4%、五人足球36.2%、足球33.1%和手球26.6%。綜上得出，普通人群AT 發病率較低，而職業運動員和運動愛好者發病率顯著提高。

2 解剖學

跟腱長約15 cm，自小腿中部由腓腸肌的內、外側頭起始，在距離跟骨結節5～6 cm 處與比目魚肌交織形成跟腱，止于跟骨結節[7]。有學者發現，腓腸肌內側束構成跟腱后部，腓腸肌外側束構成跟腱前部，比目魚肌纖維則構成跟腱中央和內側區[8]。足跖肌起源于股骨腘面深方及腓腸肌外上頭，游走于腓腸肌與比目魚肌之間，約8%的個體不存在這塊肌肉。它插入跟骨中部，是發生NIAT 源頭之一[7]。

跟腱血供主要有3 個來源，即肌-腱結合處血管、腱周組織內血管和骨-腱結合部血管。肌-腱結合處的血供主要來自肌支，腱周組織血供來自腱旁的節段性橫支、脛后動脈和腓動脈的跟腱支，骨-腱結合部血供來自脛后動脈內側支和腓動脈跟外側支的骨和骨膜動脈。以上血供均來自脛后動脈和腓動脈，腓動脈分支分布于跟腱中段，脛后動脈分支分布于跟腱的上下兩端。有學者通過血管造影進一步描述跟腱內部血管系統，認為跟腱內側區血流最豐富，外側區次之，正中部位血管最匱乏[9]，這也解釋了手術切口位于跟腱正中部位時恢復較慢的原因，故在手術時應避免行跟腱正中切口。

跟腱支配神經主要來自腓腸神經和脛神經。腓腸神經不僅在跟腱運動感覺中占有主要支配地位，同時還支配中足、后足的外側緣和踝關節的外側皮膚感覺。在跟骨上緣近端8～10 cm 處，腓腸神經穿過跟腱外側緣進入跟腱[10]。由于腓腸神經位置表淺，在行跟腱手術時易受到損傷并可造成下肢部分皮膚感覺障礙，盡力確保腓腸神經的完整性可降低醫源性損傷概率。脛神經位置較深，對跟腱支配作用較小。

3 生物力學

跟腱的主要作用是將肌肉產生的拉力傳遞至骨骼，跟腱在傳遞力量過程中具有最理想的機械力學特性。大量實驗發現，跟腱在不同狀態下所承受的拉力區別較大，散步時約為2.6 KN，跳躍時為3.8 KN，深蹲跳時為2.2 KN，反向跳躍時為1.9 KN，跑步時則可達到9 KN，是身體重量的6～8 倍[7]，此時跟腱橫斷面壓強為11 KN/cm2。跟腱生物力學特性與年齡和性別也密切相關[11]。與女性和老年人相比，男性和年輕人通常跟腱橫截面積更大，跟腱韌性和斷裂耐受力更高。

當跟腱放松時，其膠原纖維呈波浪式卷曲結構；當跟腱拉伸超過2%時，膠原纖維波浪式卷曲結構消失并變為線性結構，但只要拉伸未超過4%，膠原纖維仍可以通過其自我修復能力恢復至先前結構狀態；當跟腱拉伸處于4%～8%之間時，膠原纖維的內部分子連接開始斷裂，造成纖維紊亂；當跟腱拉伸超過8%時，跟腱斷裂發生[12]。Andere 等[13]研究發現，與正常跟腱相比，AT 跟腱肌肉表現力和肌肉抵抗力更差，肌肉力量也更小。Tavakkoli Oskouei 等[14]對不同年齡段、不同運動負荷量的患者進行比較，發現跟腱疼痛程度與訓練負荷存在相關性，負荷增大會引起跟腱收縮能力下降，并引發疼痛，從而造成功能下降。

4 病因

AT 發病因素可分為內部因素和外部因素兩類。

內部因素：①患者一般情況，如年齡、性別、體重[15]等；②局部解剖因素，如跟腱內血管情況、高弓足、足底屈肌力量降低、踝關節背屈和距下關節活動范圍異常、踝關節異常內旋、下肢不等長等[16]；③系統性疾病因素，如痛風、風濕、遺傳變異和AT 史等。

外部因素：①跟腱過度使用；②訓練負荷（強度、時間）增加；③恢復時間減少；④訓練后的恢復運動不徹底、鞋類、運動類型、地面平坦度以及環境因素[17]。有研究表明，使用某些藥物如皮質類固醇藥物和氟喹諾酮類抗生素，可能加速AT 進展[18]。

5 影像學檢查

X 線檢查在診斷骨異常方面特異性較高，常規X 線檢查可排除癥狀持續超過6 周的患者骨異常，并可發現跟腱內鈣化和骨沉積。X 線側位片可以直接觀察跟骨后方骨質鈣化情況，并在一定程度上顯示軟組織病變情況[19]。MRI 檢查通常用于頑固性病例，可以提供關于肌腱、骨骼以及周圍軟組織內部形態的廣泛信息，在區分AT 與腱周病變時發揮重要作用。與其他檢查相比，MRI 檢查在輔助診斷跟腱不完全斷裂方面優勢更大[20]。

超聲檢查是一種經濟高效、實時動態、快捷方便的檢查方式，可以顯示正常肌腱纖維結構、肌腱形態以及滑囊結構[21]。AT 的超聲表現有跟腱厚度增加、內部回聲減弱、血管增生、局部鈣化、脂肪墊回聲增強以及跟腱腱膜增厚等。與其他影像學檢查相比，超聲檢查不但操作簡便，而且可以同時完成檢查與治療操作。超聲組織測定（UTC）是運用三維穩定回聲分析跟腱結構的新型檢查方法。UTC 通過連續圖像的像素亮度差異對跟腱組織進行區分，并將跟腱內回聲顯像細分為4 種：①Ⅰ型為完整排列的纖維束；②Ⅱ型為斷續或波浪狀纖維束；③Ⅲ型為高度變化的細小纖維束，④Ⅳ型為含有細胞和（或）液體的無形狀組織[21]。UTC 為AT 診斷提供了更精準的判斷。

6 功能評估

維多利亞體育研究中心跟腱評估問卷（VISA-A）是衡量AT 癥狀嚴重程度的常用指標之一，涉及3 個方面共8 個問題，疼痛（問題1～3）、功能（問題4～6）和活動（問題7～8）?？偡譃?00 分，評分越高提示癥狀越輕[22]。

美國足踝外科協會（AOFAS）功能評分表總分為100 分，其中疼痛評分40 分，功能（活動受限情況、穿鞋需求、跖趾關節活動度、趾間關節活動、跖趾及趾間關節穩定性、跖趾及趾間關節胼胝）評分45 分及力線評分15 分。評分結果可以分為4 個等級，即90～100 分為優，75～89 分為良，50～74 分為可，50 分以下為差，分數越低提示患者病情越嚴重[23]。

足踝功能評估表（FAAM）是綜合全面評估下肢、足部和踝部肌肉骨骼疾病所致功能受限情況的自我報告式調查，包含評估日?；顒幽芰Φ姆至勘砗驮u估運動功能的分量表[24]，滿分為100 分，得分越高提示功能水平越好。FAAM 是可靠、有效、反應靈敏的自我報告式評估方法。

疼痛數字評價量表（NRS）使用0～10 代表不同程度的疼痛。疼痛程度分級標準：①0 為無痛；②1～3 為輕度疼痛；③4～6 為中度疼痛；④7～10 為重度疼痛[25]。

此外，疼痛災難化量表（PCS）和運動恐懼量表（TSK）常用于評估患者患病期間心理變化過程，某些心理活動對疼痛等刺激做出反饋時會導致身體和精神痛苦加劇[26]。研究者應該根據研究目的、研究方法選擇合適的評估方法。

7 診斷

AT 的臨床診斷主要根據病史、癥狀和疼痛激發試驗[27]?；颊卟∈?、跟腱局部壓痛、體格檢查以及影像學檢查等可以進行系統評估的臨床資料都是診斷AT 的關鍵依據[28]?；颊咄ǔ霈F跟骨止點或跟腱中段疼痛，典型癥狀是跟腱局部壓痛、增厚以及負重活動受限。跟腱僵硬疼痛通常于晨起后第一步和活動開始時出現，活動后緩解。慢性AT 患者也會出現休息時疼痛[29]。

診斷AT 時應排除由其他疾病引起后踝疼痛的各種情況?？赡芤鸷篚滋弁吹钠渌颍孩俟趋啦∽?，如后踝撞擊綜合征、三角籽骨綜合征、距骨軟骨損傷、骨應力損傷以及脛骨遠端或跟骨骨髓炎或腫瘤；②軟組織病變，如跟骨后滑囊疾病、脛腓骨遠端腱周??；③神經系統病變，如S1神經根病、腓腸神經和脛神經病變。同時應排除類風濕性關節炎、骨結核和強直性脊柱炎等系統性疾病[19]。

8 治療

AT 雖然治療方式多樣，但均缺乏循證醫學支持，且有長期復發風險，故臨床結果難以預測。一般治療原則為首選保守治療，保守治療3～6 個月無效后方考慮手術治療，約3/4 的患者可以通過保守治療緩解AT 癥狀[19]。

8.1 保守治療

臨床常用治療方式有運動訓練、富血小板血漿（PRP）注射治療、低能量沖擊波治療（ESWT）、高容量注射治療（HVI）、口服非甾體消炎藥（NSAID）等方法[30]。

8.1.1 運動訓練

運動訓練是AT 早期治療的良好選擇，運動的目的是為肌腱提供機械負荷，以促進重塑，減少疼痛，并提高小腿肌肉力量、耐力以及功能[30]。Rhim 等[31]總結 了NIAT 6 種訓練方式，即Alfredson 方案、低強度Alfredson 方案、Silbernagel方案、向心力量訓練、負重低速阻力訓練和Stanish方案。Alfredson 方案是指將病變足后跟緩慢降至臺階邊緣以下，進行離心偏轉，達到治療目的。該方案至少進行12 周，每天2 次，需要在膝蓋伸直和輕微彎曲的情況下分別進行[32]。離心訓練多采用Alfredson 方案，其也是應用范圍最廣的方案[33]。Silbernagel 方案、重低速阻力訓練和Stanish 方案均以離心訓練為基礎。

改良版Alfredson 方案治療IAT 的臨床效果更好。以脛距關節為中點進行跟腱離心運動可以避免后踝關節撞擊綜合征[34]。Park 等[17]通過隨機對照試驗證實改良后Alfredson 方案對于IAT 有著較好療效。

8.1.2 PRP

PRP 是通過離心全血產生的生物活性成分如血小板衍生生長因子、轉化生長因子和表皮生長因子等強活性因子，可刺激血管內皮細胞分裂，促進血管增長和膠原增殖，從而加速疾病恢復。近期研究表明，PRP 治療AT 的短期療效較為滿意，患者功能評分也提示癥狀有所改善，而長期觀察結果則是患者雖然AT 癥狀有所改善且功能得以恢復，但在功能評分、影像學檢查結果和安全性等方面并未獲得實質性益處[35]。有關PRP 臨床療效的爭議仍然存在，需要采用隨機對照試驗進一步予以證實。

8.1.3 ESWT

體外試驗和動物實驗均表明，ESWT 可以破壞瘢痕組織，增加病變組織內部血流，刺激損傷部位生長因子釋放，從而促進細胞恢復，是治療頑固性AT 的無創方法之一。大量研究表明，ESWT對AT 有較好療效[36]。同時有研究指出，劇烈疼痛是實施ESWT 治療的風險因素，使用麻醉劑雖然可以提高患者耐受，但無法確定是否會對療效造成影響[37]。

8.1.4 HVI

超聲引導下HVI 靶向目標是跟腱與下方Kager脂肪墊交界處，目的是破壞新生血管、異常神經生長、組織黏連，以減輕疼痛癥狀[30]。根據既往研究，注射生理鹽水和局部麻醉劑等常用藥物均可以取得較好的療效[38]。部分研究也指出，在隨機對照試驗中激素注射可以取得良好的短期療效[39]。但目前激素治療在使用量、使用時間、使用頻次等方面的統一規范尚不明確，且易造成跟腱斷裂等并發癥，故應盡量避免使用[19]。

8.1.5 NSAID

由于AT 缺乏炎性細胞和炎癥狀態，且口服NSAID 只能緩解疼痛癥狀，故NSAID 在AT 中的使用一直備受爭議。NSAID 更適合于治療滑囊炎及腱周炎。受用藥途徑、次數和不良反應等影響，NSAID 并不適合長期治療AT，但可以在早期使用，以防止AT 進展[40]。

除上述常用方法外，臨床上還有如硬化劑注射、抗凝劑注射、夜間夾板、矯形器、冷凍療法、熱敷療法等保守治療方式[41]。

8.2 手術治療

盡管多數AT 患者可以通過保守治療取得良好療效，但仍有24%～45.5%的患者在經過6 個月保守治療后未獲得明顯效果，需考慮手術治療[19]。手術原則包含剝離跟腱、清理病變組織和滑囊炎、消除Haglund 畸形以及跟腱重建[42]。對IAT 可以采用Haglund 切除術、自體移植跟腱重建術治療，對NIAT 則可以采用經皮縱向跟腱剝脫術、腓腸肌松解術、跟腱清理術和跟腱移植等治療方式[43]。

目前，Haglund 綜合征開放方法有開放Haglund骨突切除術、跟骨截骨術和關節鏡下Haglund 骨突切除術。Amlang 等[44]在研究中將手術分為3 個步驟：第一步為修整跟骨粗隆表面；第二步為修復跟骨轉子內側邊緣至跖肌腱止點處；第三步為消除Haglund 畸形，并以縫合錨釘對跟腱進行固定。結果顯示，12 例患者中有7 例疼痛消失，5 例顯著改善。手術步驟的細化有助于辨認解剖組織和提升療效。

經皮跟腱剝脫術和跟腱內鏡是臨床上治療NIAT 的常用方法。對于不伴有Haglund 畸形和跟骨后滑囊炎的NIAT 患者，經皮跟腱剝脫術可以取得與開放手術相似的良好療效[45]。跟腱內鏡可以維持跟腱解剖結構連續性，并最大程度地避免跟腱軟組織損傷，因而得到廣泛應用。Wagner 等[46]收集11 例行內鏡清理術的NIAT 患者，發現10 例患者達到滿意程度。上述研究證實，跟腱內鏡無需切除跟腱組織即可獲得良好療效，可減少跟腱血流信號，緩解疼痛，且術后并發癥少。微創技術的發展為AT 治療提供新的方向。

9 結語

AT 是一種常見且多發的下肢疾病。IAT 與NIAT 疾病特點和診斷依據均有所不同，因而治療方法的選擇也各有不同?？傮w來看，3/4 的AT 患者可以通過保守治療取得良好預后，對于頑固性AT，應及時選擇手術療法。但由于現有研究數量較少，循證醫學等級較低，未來或可通過更高等級數據證實治療效果。