過敏性紫癜30例臨床分析

劉秀英

（河南省長葛市人民醫院兒科，河南長葛 461500）

過敏性紫癜為血管變態反應性疾病，常見于兒童[1]，機體對某些致敏物質產生變態反應，導致毛細血管炎癥損傷，通透性增加，血液外滲，引起皮膚紫癜，常伴有關節腫痛、腹痛、血尿、蛋白尿等?，F將2006年3月～2010年5月本科診治的30例過敏性紫癜患兒臨床特點及治療效果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組30例患者中，男19例，女11例；年齡5～10歲，其中 5～7歲 16例，8～10歲 14例。

1.2 臨床表現

發病前有上呼吸道感染史者17例，有吃蝦史者1例，其余12例病因不詳。就診時以單純皮膚紫癜者9例，皮膚紫癜伴關節痛、活動障礙者6例，皮膚紫癜伴腹痛、嘔吐者3例，皮膚紫癜伴鏡下血尿、蛋白尿者5例，皮膚紫癜伴關節痛、腹痛者4例，皮膚紫癜伴關節痛、腹痛、血尿、蛋白尿者3例。根據第6版內科學[2]臨床分型，將其歸納為：①單純皮膚紫癜型（9例），紫癜多見于四肢及臀部，以雙下肢伸側較多，對稱分布，分批出現，上肢較少出現，起初為紅色斑丘疹，壓之不褪色，幾日后轉為暗紫色，而后變成黃褐色、淡黃色，經5～10 d逐漸消退。②關節型（6例），除皮膚紫癜外，還伴有膝、踝、肘、腕等關節腫脹、疼痛、壓痛，功能障礙，呈游走性腫痛，治療1周后腫痛消失，不留畸形。③腹型（3例），有皮膚紫癜伴陣發性臍周或上腹痛，可有嘔吐、腹瀉，無明顯嘔血、便血，未見腸穿孔、腸梗阻、腸套迭等重癥表現，治療后腹痛、嘔吐癥狀較紫癜消失快。④腎型（5例），除皮膚紫癜外，有鏡下血尿、蛋白尿，無水腫及高血壓，查腎功能均正常。⑤混合型（7例），其中皮膚型伴關節型、腹型4例，皮膚型伴關節型、腹型、腎型3例。

1.3 實驗室檢查

查血白細胞正常者17例（56.7%），增高者13（43.3%）例。血小板正常者24例（80%），升高者6例（20%）。出血時間、凝血時間正常。毛細血管脆性試驗陽性者19例（63.3%），尿常規，紅細胞：少數～++，蛋白：微量～++8例。腎功能檢查均正常，大便潛血試驗陽性3例（10%）。腹部B超及X線檢查均無異常發現。

1.4 治療方法

全部患者均囑其臥床休息，限制吃魚、蝦、奶、蛋類等食品。有上呼吸道感染、白細胞升高者應用抗生素，并加大劑量維生素 C 靜點，每日 2～3 g。各型均口服潑尼松 1.5 mg/（kg·d），西咪替丁 20 mg/（kg·d）， 腸溶阿斯匹林 5 mg/（kg·d）， 分 3次。關節腫痛明顯者加服消炎痛2 mg/（kg·d），分3次。腹痛明顯者用奧美拉唑1 mg/（kg·d），維生素K110 mg/d靜點。關節痛、腹痛消失后停藥。對各型患兒當臨床癥狀體征完全消失后，單服潑尼松治療，逐漸減量停藥，總療程6～8周。有血尿、蛋白尿的腎型或混合型患兒，經用潑尼松8周仍有4例尿常規異常，無腎功能異常，加用環磷酰胺口服，2.5 mg/（kg·d），連服8周。

1.5 療效判斷標準

痊愈：皮膚紫癜、關節腫痛、腹痛、血尿、蛋白尿消失，1年內無復發。有效：皮膚紫癜、關節腫痛、腹痛、血尿、蛋白尿消失或明顯好轉，但1年內有1次以上復發。無效：臨床表現無改善。

2 結果

本組30例經用潑尼松、西咪替丁、腸溶阿斯匹林或環磷酰胺治療后，皮膚紫癜、關節腫痛、腹痛等癥狀在5～10 d內消失，血尿、蛋白尿在3～12周內全部消失，有效率為100%；停藥后1年內無復發者24例，治愈率為80%；停藥后6個月內復發者2例，6個月后復發者4例，復發率為20%。復發者均未用過環磷酰胺，復發后表現為皮膚紫癜4例，紫癜伴血尿、蛋白尿2例，無關節痛及腹痛，均采用潑尼松加環磷酰胺聯合治療，用量用法同前，4例單純皮膚紫癜，療程為4周，2例紫癜伴血尿、蛋白尿，療程為8周。最后全部治愈，隨訪1年后無復發。見表1。

表1 本組患者治療療效及預后情況（n）

3 討論

過敏性紫癜是臨床常見疾病，其基本病變是彌漫性血管炎，由于各種刺激因子，包括感染原和過敏原作用于具有遺傳背景的個體，激發B細胞克隆擴增，導致IgA介導的系統性血管炎[3]，以毛細血管炎為主，亦可波及小靜脈和小動脈。病變累及皮膚、關節、胃腸道、腎臟等，病前1～3周常有上呼吸道感染史，而吸入物和食物過敏源誘導的變態反應也是導致過敏性紫癜的重要因素之一[4-5]，首發癥狀以皮膚紫癜為主，少數以腹痛、關節炎或腎臟癥狀首先出現。單純皮膚紫癜型需與特發性血小板減少性紫癜區別，后者病前也有上呼吸道感染史，皮膚出血點、紫癜分布于全身，可伴有牙齦出血、鼻出血、內臟出血、顱內出血、注射部位出血不止，血小板數＜100×109/L，血小板越低，出血越嚴重，出血時間延長，血塊收縮不良。關節型應與風濕性關節炎區別，后者病前也有鏈球菌感染史，關節受累以膝、踝、肘、腕為主，呈游走性，這與過敏性紫癜表現相似，但是風濕性關節炎無皮膚紫癜，急性期抗“O”增高，血沉增快，這些特點易與過敏性紫癜區別。腹型本身易導致腸梗阻、腸套迭、腸穿孔，應與其他原因引起的此類急腹癥區別。腎型紫癜應與腎小球腎炎區別，后者病前也有鏈球感染史，表現為浮腫、少尿、血尿、蛋白尿、管型尿、高血壓等，急性期抗“O”增高，C3濃度降低，但無皮膚紫癜。

糖皮質激素抑制淋巴細胞的增殖與分化，并加速淋巴細胞的破壞和解體，使血中淋巴細胞減少，還可使抗體生成減少，消除免疫反應所致的炎性反應。環磷酰胺能抑制B淋巴細胞，對T淋巴細胞，自然殺傷細胞（NK）也有抑制作用，從而阻斷體液和細胞免疫反應，過敏性紫癜的發生機制是B淋巴細胞多克隆化，分泌大量IgA和IgE，使IgA類免疫復合物沉積于腎小球系膜，皮膚、關節、胃腸道毛細血管，造成毛細血管炎。糖皮質激素和環磷酰胺從各環節上阻斷其發病過程，從而起到良好的治療效果，而且早期應用糖皮質激素腎損害發病率降低[6]。近些年來臨床上已廣泛使用大劑量環磷酰胺沖擊治療[7]，或小劑量口服治療多種免疫性疾性，而且效果好、副作用小，受其啟發，筆者用糖皮質激素和環磷酰胺聯合治療初發難治腎型紫癜和復發型紫癜，效果顯著，全部治愈，全部腎型患者均未出現腎功能不全表現。

糖皮質激素較明顯的副作用是食欲亢進，體重增加，但減量或停藥后恢復正常，環磷酰胺口服方便，用量小，總量小于200 mg/kg，除少數有惡心、嘔吐、一過性白細胞減少外，未見肝功損害和出血性膀胱炎等。筆者認為對難治初發性腎型患者，尤其是復發腎型患者，還是適當使用環磷酰胺為好，不要等腎功不全出現后再用。

[1]盤志平.兒童過敏性紫癜臨床分析[J].中國臨床實用醫學,2009,8:96.

[2]葉任高,陸再英.內科學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2003:655-657.

[3]楊錫強,易著文.兒科學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2003,208-217.

[4]高微,李景華,176例兒童過敏性紫癜過敏源特異性IgE和總IgE水平檢測[J].中國實驗診斷學,2007,11(9):1199-1200.

[5]張源.62例過敏性紫癜兒童過敏源特異性IgE測定[J].現代中西醫結合雜志,2007,36(36):5491-5492.

[6]張培英,李寧華,劉鳳敏,等.108例小兒過敏性紫癜中皮膚紫癜與腎損害相關性的臨床觀察[J].中國自然醫學雜志,2009,4:256-258.

[7]嚴寶才,范勤.環磷酰胺靜脈沖擊治療兒童重癥過敏性紫癜腎炎療效觀察[J].臨床醫學,2003,23(1):5-7.