急性有機磷農藥中毒心電圖分析

張秋云

有機磷農藥中毒的心血管并發癥是農村常見的死因之一。以病情急、中毒深、發展快、變化復雜為特征，可引起多臟器、多系統損害?，F將我院2007～2010年收治的72例急性有機磷農藥中毒患者處理前后心電圖資料分析如下，為后期治療提供幫助。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料 本組72例，男52例,女20例；平均年齡（21±44.2）歲,最大65歲；經口服中毒21例,皮膚吸收中毒48例,呼吸道中毒3例；中毒類型：對硫磷2例，甲胺磷30例，樂果中毒21例,敵敵畏中毒12例,敵百蟲中毒7例。

1.2 治療方法 入院后均立即給予催吐、洗胃、輸液、導瀉、強心利尿等對癥治療，并應用大量阿托品和復方能量合劑。對重度中毒者行心電監護，即刻描記心電圖，對首次檢查心電圖異常者多次檢查心電圖動態觀察，出院前再描記，并進行對比分析。

1.3 心電圖診斷標準 ST-T輕度改變指以R波為主的導聯，ST-T段呈上斜型（J點后80ms）下降超過0.05mV2個導聯以上，T波低平或淺倒置。ST-T缺血性改變指上述情況下ST段呈平直或下斜型下移伴T波改變。U波改變指U波大于同導聯T波的1/2。

2 結果

2.1 心電圖改變情況 所有患者入院時立即進行心電圖描記,其中心電圖異常者53例,占73.6％,正常者19例,占26.4％。心電圖異常主要是心律失常，其次是心肌損害，具體見表1。

2.2 預后 本組治愈69例，占95.8％ ,死亡3例，占4.2％；住院時間最短2d,最長20d,平均5.17d。

3 討論

AOPP對心臟損害的可能原因：（1）直接損害心肌細胞；（2）有機磷農藥中毒時，體內乙酰膽堿增多，對副交感神經末梢產生強烈的興奮作用，引起膽堿能神經先興奮后抑制，早期為心率快、血壓高，隨后表現為心率減慢，以及各種心律失常，嚴重者可出現中毒性心肌炎，心力衰竭等；（3）有機磷中毒后，細胞外液的鉀離子因排尿、嘔吐以及洗胃等丟失較多，血鉀濃度也隨之下降，引起一過性低鉀血癥，引起心臟代謝障礙，特別是低鉀血癥導致S-T段改變和心律不齊；（4）阿托品可導致竇性心動過速等心電圖表現。本組患者在中毒各期所出現的心電圖改變，基本符合以上觀點，發生毒蕈堿癥狀、煙堿樣癥狀、中樞神經系統癥狀等。常引起明顯的心臟損害，在心電圖上的表現主要是S-T改變、Q-T間期延長和心律不齊[1]。有機磷農藥中毒時，體內ACH增多引起膽堿能神經先興奮后抑制,心肌纖維受到強烈不均勻的交感神經刺激而誘發Q-T間期延長和心律不齊，早期為心率快、血壓高,隨后表現為心率減慢,以及各種心律失常,嚴重者可出現中毒性心肌炎、心力衰竭[2]。本組72例的心電圖改變與此相符。Q-T間期延長是急性有機磷農藥中毒的主要改變,發生率為16.7％,可以說Q-T間期延長與陣發性室性心動過速、扭轉型心律、心室顫動、碎死有密切關系。

本組重度有機磷中毒患者出現了各種異常改變，其中，房性早搏1例（1.4％）,S-T段下移11例（15.3％），室性早搏3例（4.2％）,房室傳導阻滯12例（16.6％），短暫性波低平12（16.7％）例，Q-T間期延長10例（13.9％）,異常波、室上性心動過速13（18.0％）例。這些病例部分是由于細胞外液的鉀離子因排尿、嘔吐以及洗胃等丟失較多,血鉀濃度也隨之下降,引起一過性低鉀血癥,引起心臟代謝障礙,特別是低鉀血癥導致S-T改變和心律不齊，另外治療所用阿托品可導致竇性心動過速等心電圖表現[3]。樂果和敵百蟲能抑制Na+-K+-ATP酶,從而導致心臟損害；本研究中，S-T段改變的發生率為25％，證明有機磷中毒后，由于低血鉀導致S-T段改變和心律不齊，當然后期的輔助藥物如解磷定或阿托品對心速有一定的影響，這些都為早期和后期治療提供有力的證據。

表1 有機磷農藥中毒心電圖數據記錄[n（％）]

綜上所述,急性有機磷農藥中毒可導致心肌細胞缺血、缺氧、酸中毒,低鉀,形成受阻,心肌損害更趨嚴重?？芍苯訐p害心肌，S-T段下移，U波明顯，T波倒置，Q-T間期延長，這些異常改變，引起多種心律失常,甚至碎死。因此,在急性有機磷中毒患者搶救過程中,應常規檢查心電圖,特別注意心律失常及Q-T間期延長、S-T段改變。必要時給予心電監護,應注意觀察早期應用能量合劑、激素、多種維生素、環化腺苷酸及肌苷等,以保護心肌。復查心電圖,明顯持久延長者，臥床休息，積極治療。

[1]王世俊.有機磷農藥中毒的診斷治療問題[J].中華內科雜志,1990,29（2）：69.

[2]王長安舒.105例急性有機磷農藥中毒并發心臟損害的心電圖表現[J].廣州醫藥,1999,30（6）：70-71.

[3]田瑤,王耀勇.92例急性有機磷中毒患者的心肌酶和心電圖分析[J].現代中西醫結合雜志,2007,16（28）：4139-4141.