鎖骨下動脈竊血綜合征介入治療術后腦水腫1例

周中淑,王 玥

（第三軍醫大學大坪醫院野戰外科研究所：1.心血管內科；2.神經內科,重慶400042）

1 臨床資料

患者男性,66歲,因“反復頭暈兩年,跌倒發作1d”于2009年10月23日入院。入院前兩年,患者無明顯誘因開始出現頭暈,無惡心、嘔吐、視物旋轉、耳鳴、耳聾及聽力下降,無意識喪失及大小便失禁。入院前1d,患者在提物行走時突然頭暈發作,雙眼視物不清,全身冷汗,當即跌倒在地。數分鐘后癥狀自行緩解。發作過程中患者意識不清,無肢體抽搐及大小便失禁。

入院查體：BP 90/60mm Hg,神清,雙眼無水平震顫,四肢肌力、肌張力正常,生理反射存在,病理反射未引出。于11月3日行冠狀動脈、腦血管、外周血管造影示：冠狀動脈左主干末端狹窄60%,左前降支起始段80%狹窄,右冠近中段30%～ 75%狹窄；雙側頸動脈、椎動脈及腎動脈未見明顯狹窄；左鎖骨下動脈中段75%狹窄。詢問病史,患者既往有左側上肢無力、易疲勞等癥狀。結合病史、臨床癥狀及造影結果,診斷為冠心病、鎖骨下動脈竊血綜合征。行冠狀動脈及左鎖骨下動脈支架植入術。術后予低分子肝素鈉注射液、拜阿司匹林、氯吡格雷抗凝、抗血小板治療。

術后當日晚20：00時,患者出現精神異常、定向力障礙、對答不切題等癥狀。查體：BP 90/60mmHg,心率70次/分,患者呈譫妄狀態,頸阻頜下3指,雙側瞳孔等大正圓,直徑約3mm,對光反射靈敏,球結膜水腫,右側肢體肌張力增高,肌力未查,右側巴氏征（+）,左側巴氏征（+）。急診頭顱CT示：左側大腦半球溝、回變淺,腦室、池、溝和裂增寬,腦中線結構無移位,腦干及小腦無異常,顱骨無異常。立即予甘露醇、呋塞米降顱壓,醒腦靜、納洛酮促醒治療?；颊哂?1月5日8時神志轉為清楚,對答切題,四肢活動自如。11月5日下午復查頭顱CT,大腦各葉大小、形態及密度正常,腦室擴大,池、溝和裂增寬,腦中線結構無移位,腦干及小腦無異常,顱骨無異常。11月6日停用甘露醇及呋塞米。繼續住院觀察7d,患者生命體征平穩,神志清楚,四肢肌力、肌張力正常,生理反射存在,病理反射未引出。11月12日復查頭顱CT,大腦各葉大小、形態及密度正常,腦室擴大,池、溝和裂增寬,腦中線結構無移位,腦干及小腦無異常,顱骨無異常。于11月13日出院,出院后12個月隨訪,患者一切正常,未訴頭暈、左上肢無力等不適。

2 討論

鎖骨下動脈竊血綜合征在1960年由Contoni首先描述。1961年Reiveich進一步命名為鎖骨下動脈竊血綜合征。鎖骨下動脈竊血綜合征是指無名動脈或鎖骨下動脈分出椎動脈之前的近心端發生部分性或完全性閉塞時,由于虹吸作用,引起患側椎動脈血液逆流,反向供應缺血的患側上肢,結果導致椎-基底動脈缺血性發作和患側上肢缺血癥狀的一組癥候群[1]。頸部血管CT造影（CTA）、核磁造影（MRA）、主動脈弓造影有助于明確診斷。腔內介入治療通過球囊擴張及支架植入解除鎖骨下動脈狹窄閉塞,為目前治療的首選方法。該患者左鎖骨下動脈支架植入術后出現意識障礙、左側大腦水腫、右側肢體肌力及肌張力改變、病理征陽性等現象,考慮患者左鎖骨下動脈狹窄解除后,患者左側椎動脈血液逆流消失,供應左側大腦血供相對增多,患者在短時期內不能適應腦血供突然增多而出現腦水腫。筆者檢索國內期刊未見類似鎖骨下動脈竊血綜合征支架術后腦水腫報道。該病例提示,在以后類似患者的血管再通治療中,需警惕在血管再通過程中出現類似情況,早預防、早發現,避免貽誤治療時機[2]。

[1]秦巍,王芝潔,白琳,等.冠心病合并鎖骨下動脈竊血綜合征1例[J].中華胸心外科雜志,2008,2（24）：1.

[2]蔡學禮,程偉進,黃躍金,等.血管內支架治療鎖骨下動脈竊血綜合征（附14例報告）[J].中國醫師雜志,2009,11（4）：510-512.