43例急性右心室梗死臨床分析

潘賢明 邱斐斐

（1 山東省文登整骨醫院內科，山東 文登 264400；2 山東省文登整骨醫院麻醉科，山東 文登264400）

急性右心室梗死（ARVI）具有不同于急性左心室梗死（ALVI）的臨床特點，診斷標準及其治療原則。國外的報告數據顯示右心室梗死占急性心肌梗死的48%，國內報告占急性心梗的12%～33%[1]，如何早期診斷和正確處理ARVI，已經成為越來越多的專家討論研究的重點，近年來隨著診斷技術的不斷發展，提高了臨床的診斷率，本文通過對43例急性右心室梗死患者的分析與43例急性左心室梗死患者的對比，結合兩組的資料，探討ARVI的早期診斷、治療原則和經驗教訓，從而提高對臨床治愈率的認識。

1 資料與診斷標準

1.1 一般資料

觀察組43例ARVI患者，其中男性患者29例，女性患者14例，年齡38～78歲，平均年齡50.5歲，發病時心前區明顯悶死有瀕死感13例，胸悶氣短10例，頸靜脈怒張8例，無典型心前區9例，少尿3例。25例符合ARVI標準；對照組43例ALVI患者，其中男性患者30例，女性患者13例，年齡35～80歲，平均年齡54.0歲，發病時心前區明顯悶死有瀕死感15例，胸悶氣短12例，頸靜脈怒張5例，無典型心前區8例，少尿3例，25例符合ALVI標準。

1.2 診斷標準

①有心肌梗死的臨床表現：心前區疼痛、瀕死感、胸悶、氣短、低血壓、頸靜脈怒張、少尿等表現[2]。②心電圖ST段抬高幅度Ⅲ導聯大于Ⅱ導聯（STⅢ/Ⅱ＞1）或右胸導聯（V4R、V3R）[3]。有QS或QR波伴ST段抬高≥1mm。③血流動力學檢查RAP（右房平均壓）≥1.23Kpa、RAP/PCWP＞0.60、CI＜2.2L/min.m2。④有頸靜脈怒張，肺野清朗。具備上述條件①和②兩項，③或④項的，可排除心包填塞及肺梗死即可診斷ARVI。

1.3 觀察項目

①心電圖：癥狀平均發生（5.1±1.3）h后描記ECG。24h內每4～5h一次，以后每天兩次ECG檢查。②血流動力學：于發病48h內，采用漂浮導管監測RAP、PVP、PAP及CI等指標。③心肌酶譜：測定血清CPK、GOT和LDH[4]，于胸痛發作0～12h內，13～24h內抽血采用生化自動分析儀檢測。

2 結 果

2.1 心電圖改變

ARVI組和ALVI組均做ECG常規檢查。以ST段Ⅲ/Ⅱ＞1為陽性指標，則ARVI組明顯高于ALVI組差異有顯著性，具有統計學意義（P＜0.05），ST Ⅲ/Ⅱ＞1對ARVI診斷的敏感性為76%（19/25），若以V3R～VSRST抬高≥1mm為陽性指標，對ARVI診斷的敏感性亦為72%（12/16）。見表1。

表1 心電圖ST段改變情況

2.2 血流動力學改變

ARVI組明顯高于ALVI組（P＜0.05），見表2。

2.3 心肌酶譜的改變

表3中觀察組的血清CPK、GOT和LDH峰值明顯高于對照組（P＜0.05），且高峰時間提前（P＜0.05）。見表3。

表2 血流動力學改變情況

3 討 論

急性右心室梗死是發生在供應右心室的相應血管的閉塞所致，少數為左回旋支閉塞，致血流中斷，而引起的急性心肌梗死。由于右室與左室下壁和后壁為同一支冠脈供血，所以右室梗死常合并下壁和后壁梗死，右心梗臨床常表現為，右心功能不全、低血壓、休克、無肺水腫等。

心電圖、血流動力學及心肌酶檢測是ARVI早期診斷的主要手段和重要依據。擴容應早，切宜足量，早期大量補液是右室梗死治療的的根本決策，首先予以右旋糖酐擴容，以增加右室舒張容積，使血液通過低阻力的肺毛細血管，增加左心室的充盈壓，提高左心室排血量。右室梗死時，右室收縮和舒張功能不全，右心室排血量下降，臨床會現低血壓和休克，單純使用升壓藥效果并不明顯，適量的給予多巴胺、阿拉明、血壓上升至16/12Kpa穩定在此基礎，病情會有所好轉。

表3 血清酶峰值及高峰時間改變情況

急性右心室梗死常常伴有心力衰竭，心排血量下降和低血壓等癥狀，治療主要以補充血容量，增加右心室心負荷和心輸出量為主。

[1]胡大一,徐亞偉.冠心病的現代治療[M].上海:同濟大學出版社,2007:43.

[2]陸再英,鐘南山.內科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2008:296-297.

[3]陳建新.STⅢ↑/Ⅱ↑＞1診斷下壁合并右室心肌梗死的臨床價值[J].使用心電學雜志,2008,17(2):163.

[4]高黎紅,劉臨生.急性右室心肌梗死前壁導聯ST段抬高的心電圖表現[J].實用心電學雜志,2007,16(3):227.