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甘草黃酮對大強度耐力運動大鼠腎臟組織Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax,Bc1-2蛋白表達的影響

2013-04-19 11:13王東旭陳艷艷
四川體育科學 2013年5期
關鍵詞:甘草黃酮線粒體

王東旭,陳艷艷

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甘草黃酮對大強度耐力運動大鼠腎臟組織Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax,Bc1-2蛋白表達的影響

王東旭1,陳艷艷2

1. 塔里木大學體育工作部,新疆 阿拉爾,843300;2. 西北大學體育部,陜西 西安,710069。

目的:探討甘草黃酮對大強度耐力運動大鼠腎臟組織Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax、Bcl-2表達的影響。方法:選取SD雄性健康大鼠24只,隨機分為安靜組、大強度運動組和運動加藥組;采用跑臺訓練6周后取材,應用試劑盒和免疫組織化學法測檢測各組大鼠腎臟組織Ca2+、Mg2+-TPase活性及Bax和Bcl-2表達的變化。結果:與安靜對照組相比,大強度運動組和運動加藥組腎臟組織Ca2+、Mg2+-TPase活性均呈非常顯著性下降(P<0.01);其中運動加藥組Ca2+、Mg2+-TPase活性均較大強度運動組具有非常顯著差異性提高(P<0.01);大強度耐力運動組和運動加藥組大鼠細胞凋亡指數AI均有不同程度增加;大強度運動組Bax、Bcl-2蛋白表達(MOD)均呈非常顯著差異性(P<0.01),運動加藥組Bax蛋白表達(MOD)均呈非常顯著差異性(P<0.01);運動加藥組Bcl-2蛋白表達(MOD)與大強度運動組具有非常顯著差異性(P<0.01);大強度運動組和運動加藥組Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的顯著差異性(P<0.05,P<0.01)。結論:甘草黃酮能夠增強對大強度運動大鼠抗氧化能力,降低腎臟組織自由基的產生,抑制組織細胞的凋亡。

甘草黃酮;大強度耐力訓練;腎臟;ATP;Bax;Bcl-2

隨著競技體育的迅猛發展,運動訓練強度和量以及競賽周期的增多,探索和利用運動營養補劑,減輕或消除運動疲勞、增強運動技能一直是運動訓練學和營養學領域研究的熱點之一。甘草黃酮(glycyrrhiza flavonoids,FG)是從甘草提取物中得到的一類生物活性較強的成分,現代中藥學研究表明[1,2],甘草黃酮具有抗腫瘤,抗氧化,抗病原微生物作用、解毒、抗炎、抗病毒、增強免疫機能等作用。眾多研究表明[3-5],急性、大強度運動及過度訓練將引起腎臟缺血再灌注,誘導腎臟細胞凋亡增加,也可能是造成運動性疲勞和運動性蛋白尿發生的原因之一。目前關于中藥補劑對大強度耐力運動腎臟組織的影響報道尚無。本實驗通過建立大強度耐力運動大鼠模型和補充甘草黃酮的實驗手段,采用透射電鏡和生化檢測等手段觀察和分析了甘草黃酮對大鼠腎臟組織Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax、Bal-2表達的影響,為進一步研究運動營養補劑對機體腎臟的保護機制提供理論依據。

1 材料與方法

1.1 實驗動物及其分組

Sprague-Dawley(SD)雄性健康大鼠36只,體重180-220g,由西安交通大學醫學院實驗動物中心提供。國家標準嚙齒類動物干燥飼料喂養,自由飲食,動物室濕度23℃±5℃,相對濕度40%-70%,分籠飼養備用。

1.2 實驗模型建立

實驗動物適應性飼養7d后,以以15 m/min、5min/d運動量對動物進行為期3 d的篩選,淘汰個別不適應跑臺訓練者。選取其中大鼠24只隨機分為安靜對照組、大強度運動對照組和運動加藥組,每組8只。甘草黃酮購自西安天一生物制品公司,棕黃色粉末,其中總黃酮糖苷含量為75%。加藥組采用甘草黃酮溶于蒸餾水溶液中,灌胃加藥,用量為300mg/kg/d,其它組采用灌服同等量的蒸餾水作為對照。每天訓練前以15 m/min的速度做適應運動5min后正式訓練,訓練模型基于Bedford模型結合實際略加調整,共為期6w(見表1)。

表1 實驗動物運動方案

運動力竭判定標準為:動物跟不上預定速度,大鼠臀部壓在籠具后壁,后肢隨轉動皮帶后拖達30s,毛刷刺激驅趕無效。行為特征為呼吸深急、幅度大,神情疲倦,俯臥位,垂頭,刺激后無反應。

1.3 動物的處死、取材及樣品制備方法

1.3.1 動物處死與取材 組織勻漿的制備:第6周訓練最后一天,用乙醚麻醉后,斷頭處死,取腎臟組織置于預冷的生理鹽水中洗凈血污后,稱取適量組織(0.2-1g)按W(g)組織塊重量/V(ml)勻漿介質為1/9的比例加取預冷的勻漿介質(0.8%的NaCL溶液)于燒杯中,用眼科小剪刀盡快剪碎組織塊(以上操作均在冰水裕中進行)。手工制備勻漿后,3 000轉/min低溫離心15min,分離提取上清液4℃冰箱冷藏。

1.3.2 相關指標的檢測 腎臟組織Ca2+、Mg2+-ATPase指標應用ATPase試劑盒測定,試劑盒由南京建成生物工程研究生提供。細胞凋亡采用TUNEL檢測法,試劑盒購自武漢博士德生物工程有限公司,嚴格按照說明書操作;蛋白Bax、Bcl-2表達應用免疫組織化學法檢測,檢測試劑盒由武漢博士德生物工程有限公司提供,操作完全按試劑盒附帶說明進行。

1.4 統計學處理

2 結果與分析

2.1 甘草黃酮對大強度運動大鼠腎臟組織Ca2+、Mg2+-TPase的影響

The kidneys of Ca2+, Mg2+-ATP expression in each group on rats

組別nCa2+-ATPaseMg2+-ATPase 安靜對照組大強度運動組運動加藥組8883.790.142.480.20**3.320.15**##3.680.162.400.19**3.260.16**##

**與安靜對照組相比較P<0.01;##與大強度運動組比較P<0.01

Compared with th quiet group at the same time, ##P<0.01

Compared with the high-intensity group at the same time, ##P<0.01.

由表2可知,經6周大強度耐力運動,大強度運動組和運動加藥組腎臟組織Ca2+、Mg2+-TPase活性均呈非常顯著性下降(P<0.01);其中運動加藥組Ca2+、Mg2+-TPase活性均較大強度運動組具有非常顯著差異性提高(P<0.01)。

2.2 甘草黃酮對大強度運動大鼠腎臟組織細胞凋亡及Bax、Bcl-2表達的影響

Expression of Bax,Bcl-2 protein expression on nephridial tissue in different groups

組別nAIBaxBcl-2Bax/ Bcl-2 安靜對照組大強度運動組運動加藥組8882.29±0.182.84±0.632.49±0.760.29±0.060.60±0.15**0.44±0.08**0.56±0.080.84±0.07**0.63±0.06##0.51±0.040.70±0.13*0.70±0.12**

*與安靜對照組相比較P<0.05;**與安靜對照組相比較P<0.01。##與大強度運動組比較P<0.01。

Compared with th quiet group at the same time, *P<0.05;**P<0.01. compared with the high-intensity group at the same time, ##P<0.01.

由表3可知,與安靜對照組相比,大強度耐力運動組和運動加藥組大鼠細胞凋亡指數AI均有不同程度增加;與安靜對照組相比,大強度運動組Bax、Bcl-2蛋白表達的陽性細胞平均光密度值(MOD)均呈非常顯著差異性(P<0.01),運動加藥組Bax蛋白表達的陽性細胞平均光密度值(MOD)均呈非常顯著差異性(P<0.01);運動加藥組Bcl-2蛋白表達MOD與大強度運動組具有非常顯著差異性(P<0.01);與安靜對照組相比,大強度運動組和運動加藥組Bax/ Bcl-2比值分別呈不同程度的顯著差異性(P<0.05,P<0.01)。

3 討論

3.1 甘草黃酮對大強度運動大鼠腎臟組織Ca2+、Mg2+-ATPase活性的影響

研究表明[6,7],ATPase存在于組織細胞及細胞器的膜上,是生物膜上的一種蛋白酶,它在物質運送、能量轉換以及信息傳遞方面具有重要的作用,ATPase活力的大小是各種細胞能量代謝及功能有無損傷的重要指標。線粒體是細胞呼吸的重要器官,是細胞內重要的鈣儲存庫,線粒體Ca2+-ATPase水解活性反映線粒體攝入Ca2+的能力,酶活性越大,單位時間內線粒體通過Ca2+-ATPase攝入的Ca2+量越多[8,9]。研究表明[10],鎂離子(Mg2+)是線粒體中許多重要酶的輔助因子,在糖、脂肪、蛋白質代謝中發揮著至關重要的作用;Mg2+激活磷酸酶,使得ATP在內的有機磷酸基團水解、轉移和反應,在能量的產生、轉移、儲存和利用中發揮著必不可少的作用。有關報道[11,12],細胞內游離Ca2+濃度可能主要依靠細胞內Mg2+濃度的變化調節,Mg2+的這一調節功能主要是通過肌漿網實現,Mg2+可以與Ca2+競爭肌質網Ca2+釋放通道的活性位點。細胞內Mg2+濃度下降可使肌漿網釋放Ca2+增多,細胞內Ca2+濃度增加,另外,胞內Mg2+還能抑制線粒體的Ca2+攝取,防止過多Ca2+進入線粒體造成損失[13]。研究報道[14],甘草中黃酮類成分對能引起生物組織膜因產生過氧化作用而導致結構和功能損傷的超氧陰離子(O-2·)和羥自由基(OH·)等自由基有明顯的清除作用,從而起到對生物組織的保護作用。甘草中黃酮類成分普遍具有抗氧化活性,可以作為自由基清除劑[15]。

從本實驗檢測結果可知,與安靜對照組相比,大強度運動組和運動加藥組腎臟組織Ca2+、Mg2+-ATPase活性均呈非常顯著性下降(P<0.01);其中運動加藥組Ca2+、Mg2+-ATPase活性均較大強度運動組具有非常顯著差異性提高(P<0.01);由此可見,甘草黃酮補劑對大強度耐力運動所引起的Ca2+、Mg2+-ATPase活性下降具有顯著的抑制作用。分析認為,說明甘草黃酮可以有效地改善因長時間大強度耐力運動導致的Ca2+內流,減少線粒體Ca2+聚集,保證Ca2+的正常轉運功能,維持線粒體和細胞內鈣穩定,增加ATP的產生和保護細胞膜的完整性,從而保證細胞內的能量代謝,以及興奮-收縮偶聯和維持細胞膜的完整性等生命活動。提示甘草黃酮能有效提高Ca2+、Mg2+-ATPase的活性,從而保護器官各組織和提供機體能量,防止和延緩機體疲勞。

3.2 甘草黃酮對大強度運動大鼠腎臟組織Bax和Bal-2的影響

細胞凋亡是一種非炎癥性細胞死亡,它是細胞在一定的生理或病理條件下受一系列基因控制的程序化細胞死亡方式,大強度運動中能源物質耗竭、代謝產物堆積及氧化應激所造成的自由基損傷等多種因素,均可引起腎細胞凋亡[16]?,F代研究表明[17],細胞凋亡是受基因調控的,Bcl-2蛋白是細胞凋亡的重要分子機制,Bcl-2和Bax蛋白分別是Bcl-2家族中具有代表性的抑制細胞凋亡和促進細胞凋亡因子,兩者主要分布于線粒體膜、核膜和內質網上。Bcl-2是目前最受關注的且被確認的對抗細胞凋亡的基因,它具有維持線粒體膜穩定性[18]、阻止線粒體釋放Caspase和凋亡誘導因子及細胞色素C[19],抑制細胞凋亡的生理功能。Bax是促凋亡基因,Bax直接降低線粒體外膜穩定性或與Bcl-2結合形成異源二聚體結構,阻斷Bcl-2的功用,使Caspase、細胞C等釋放,促進細胞凋亡[20]。Bcl-2與Bax的相互作用是凋亡調控的中心環節,其比值大小決定抑制或促進細胞凋亡的走向。當Bax過度表達時,形成Bax同源二聚體,細胞趨向凋亡;當Bcl-2過度表達時,形成Bcl-2同源二聚體和Bcl-2/Bax異源二聚體,減少Bax同源二聚體的形成,從而抑制Bax/Bax的促凋亡作用[21]。田振軍[22,23]等在對大鼠的睪丸和腎臟組織影響研究中發現,大強度訓練可引起相關組織細胞凋亡明顯增多,Bcl-2表達高于Bax表達;張桂蘭[24,25]等同樣研究報道,大強度急性力竭運動引起心、肝、腎組織細胞凋亡調控基因Bax與Bcl-2比例增高,促進凋亡發生增加。

從本研究結果知,經6周后,大強度耐力運動組和運動補充甘草黃酮組平均細胞凋亡指數(AI)為2.84和2.49均顯著高于安靜對照組2.29,補充甘草黃酮組又低于大強度運動組。運動組和運動補藥組腎臟組織Bcl-2和Bax蛋白表達(MOD)及Bax/ Bcl-2比值較安靜對照組呈不同顯著差異性增高(P<0.01,P<0.05)。由此可見,大強度耐力運動造成腎細胞凋亡基因Bcl-2和Bax高度表達,其中補充甘草黃酮組細胞凋亡指數和相關Bcl-2和Bax蛋白表達顯著低于大強度運動組,中藥甘草黃酮對腎臟組織細胞凋亡具有一定的抑制作用。分析認為,長時間大強度耐力運動改變機體內環境,促進機體內能源物質耗竭、代謝產物堆積,隨著運動后乳酸生成增多,使機體內環境酸化,產生大量的自由基,引起胞內鈣超載,進而引起線粒體膜上PT孔打開,使線粒體內的細胞色素C釋放入胞漿,使凋亡的抑制因子和或促進因子在高水平失平衡,進而引發細胞凋亡。補充甘草黃酮組大鼠細胞凋亡指數和相關Bcl-2和Bax蛋白表達(MOD)及Bax/ Bcl-2比值均較運動組有所降低,由此可見甘草黃酮對腎臟細胞具有保護作用,其機體機制可能與甘草黃酮能夠降低組織中氧自由基的含量,減少自由基對神細胞的損傷及甘草黃酮在機體內經代謝可釋放能量供細胞利用,可改善腎細胞的能力代謝,減輕Ca2+的運轉障礙,從而抑制基因蛋白的表達等等有關。

3.3 腎臟組織中Ca2+、Mg2+-ATPase活性與細胞凋亡的關系

現代研究表明[26],線粒體在脊椎動物的凋亡調控中起著關鍵的作用,線粒體膜電位的改變會導致細胞凋亡發生。細胞鈣穩態失衡是細胞凋亡的重要機制之一,細胞內游離鈣離子在細胞凋亡中起重要作用,其既是凋亡信號轉導分子,又是凋亡過程效應分子[27]。大量研究表明[28],許多細胞在凋亡初期,胞漿內游離鈣離子濃度迅速持續性升高并隨之出現核酸內切酶活化,DNA降解和細胞死亡。細胞外鈣離子螯合劑及鈣離子緩沖劑能抑制許多因素誘發的凋亡,都證明了鈣離子穩態失調在啟動細胞凋亡中具有重要作用[29]。在運動狀態下,尤其在過度運動和力竭性運動狀態下,腎臟細胞自由基產生增加,線粒體Ca2+超載,并發生缺血、缺氧性損傷,引起腎臟細胞凋亡[30]。從本研究結果可知,甘草黃酮對可抑制大強度運動大鼠肝臟組織中Ca2+、Mg2+-ATPase活性的降低,同時降低腎臟相應部位細胞的凋亡和抑制相關Bcl-2和Bax蛋白表達的過度升高,達到保護細胞活性和機體抵御內在環境變化的作用,本研究認為這可能與其抗氧化性及提高機體免疫機能的生物活性有關,其具體機制及其相關關聯性有待于進一步的研究。

4 小 結

中草藥甘草黃酮可有效抑制大強度耐力運動引起的線粒體Ca2+內流,維持線粒體和細胞內鈣穩定,有效提高Ca2+、Mg2+-ATPase的活性;同時對大強度運動所引起的腎臟組織細胞凋亡和相關Bcl-2和Bax蛋白表達的過度升高具有一定程度的抑制作用。

[1] Taro Noumra, Toshio Fukai, Yoshio Hano. Chemistry and biological activities of isoprenylated flavonoids from medicinal plants (moraceous plants and Glycyrrhiza species)[J].Studies in Natural Products Chemistry,2003,28(9): 199~256.

[2] Yi-Cheng Xie, Xin-Wei Dong, Xi-Mei Wu. et al. Inhibitory effects of flavonoids extracted from licorice on lipopolysaccharide-induces acute pulmonary inflammation in mice[J]. International Immunopharmacology, 2009, 9(2): 194~200.

[3] 李 麗,常 波. 過度訓練導致大鼠運動性蛋白尿機制的研究[J]. 西安體育學院學報,2007,24(3):80~84.

[4] 袁海平,陳佩杰,史仍飛,等. 運動性蛋白尿與腎臟細胞凋亡及氧自由基代謝關系的研究[J]. 中國運動醫學雜志,2003,22(3):254~257.

[5] 劉祥梅,吳宇強,嚴 秋,等. 耐力訓練對力竭運動誘導的大鼠腎實質細胞凋亡的影響[J]. 中國運動醫學雜志,2008,27(4):488~451.

[6] Anibh M. Das. Regulation of the mitochondrial ATP-synthase in health and disease[J].Molecular Genetics and Metalolism, 2003, 79(2): 71~82.

[7] Frank Krause, Nicole H. Reifschneider, Sataro Goto.et al. Active oligomeric ATP synthases in mammalian mitovhondria[J].Biochemical and Biophysical Research Communications,2005,329(2): 583~590.

[8] Laura L. Wootton, Cymone C. H. Argent, Mark Wheatley, et al. The expression, activity and localization of the secretory pathway Ca2+-ATPsed(SPCA1) in different mammalian tissues[J].Biochimica et Biophysica Acta(BBA)-Biomembranes,2004,1664(2):189~197.

[9] David G. Nicholls. Mitochondria and calcium signling[J].Cell Calcium,2005,38(3-4):311~317.

[10] Haiping Li, Tao Feng, Pei Liang, et al. Effect of temperature on toxicity of pyrethroids and endosulfan, activity of meitochondrial Na+-K+-ATPase and Ca2+-Mg2+ATPase in Chilo suppressalis (Walker) (Lepidoptera:Pyralidae)[J].Pesticide Biochemistry and Physiology,2006,86(3): 151~156.

[11] J. Travis Parsons, David A. Sun, Robert J. Delorenzo. Etal. Neuronal-specific endoplasmic reticulum Mg2+/Ca2+ ATPase Ca2+ sequestration in mixed primary hippocampal culture homogenates[J].Analytical Biochemistry,2004,330(1): 130~139.

[12] Haris Carageorgiou , Constantinos Pantos, Apostolos Zarros. et al. Changes in acetylcholine esterase , Na, K+-ATPase, and Mg2+-ATPase activities in the frontal cortex and the hippocampus of hyper- and hypothyroid adult rats[J].Metabolism,2007,56(8): 1 104~1 110.

[13] Roberto Zayas, Jason S. Groshong, Christopher M. Gomez. Insitol-1,4,5-triphosphate receptors mediate activity-induced synaptic Ca2+ signals in muscle fibers and Ca2+ overload in slow-channel syndrome[J].Cell Calcium, 2007,41(4): 343~352.

[14] Oshio Fukai, Kazue Satoh, Taro Nomura, et al. Preliminary evaluation of antinephritis and radical scavenging activities of glabridin from Glycyrrhiza glabra[J].Fitoterapia, 2003, 74(7~8): 624~629.

[15] Zdzislawa Nowakowska. A review of anti-infective and anti-inflammatory chalcones [J].European Journal of Medicinal Chemistry ,2007, 42(2):125~137.

[16] Frederick L. Kiechle, Xinbo Zhang. Apoptosis: biochemical aspects and clinical implications [J].Clinica Chimica Acta, 2002, 326(1~2)27~45.

[17] Andrew M. Petros, Edward T. Olejniczak, Stephen W. Fesik. Structural biology of the Bcl-2 family of proteins [J].Bicchimica et Biophysica Acta(BBA)- Molecular Cell Research,2004,1644(2~3): 83~94.

[18] Michael R. Duchen. Mitochondria in health and disease: perspectives on a new mitochondrial biology[J].Molecular Aspects of Meidcine ,2001,25(4): 356~451.

[19] Hong He, Mildred Yim, Kevin H. Liu. et al. Involvement of G proteins of the Rho family in the regulation fo Bcl-2-like protein expression and caspase 3 activation by Gastrins[J].Cellular Signalling,2008,20(1): 83~93.

[20] Yasam Dogu, José Díaz. Mathematical model of a network of interaction between p53 and Bcl-2 during genotoxic-induced apoptosis[J].Biophysical Chemistry,2009,143(1~2): 44~54.

[21] Giovanni Corsetti, Evasio Pasini, Deodato Assanelli, et al. Effects of acute caffeine administration on NOS and Bax/Bcl-2 expression in the myocardium of rat[J].Pharmacological Research,2008,57(1): 19~25.

[22] 田振軍,林琴琴,黨利農. 運動訓練對大鼠睪丸組織NOS、Bax、Bcl-2表達的影響[J]. 西安體育學院學報,2007,24(1):63~67.

[23] 田振軍,孟轅麗. 不同強度運動對大鼠腎臟皮質區NOS、Bcl-2/Bax表達的影響[J]. 陜西師范大學學報(自然科學版),2006,34(2):105~109.

[24] 張桂蘭,張偉華. 補充賴氨酸對大強度急性力竭運動大鼠心、肝組織Bax、Bcl-2的影響[J]. 體育科學,2008,28(1):49~53.

[25] 劉君雯,聶集林. 補充食醋對力竭運動大鼠腎組織bax、bcl-2和p53蛋白表達的影響[J]. 中國體育科技,2009,45(2):116~119.

[26] Enn K. Seppet, Tuuli Kaambre, Peeter Sikk. et al. Functional complexes of mitochondria with Ca,MgATPase of myofibrils and sarcoplasmic reticulum in muscle cells[J].Biochimica et Biophysica Acta(BBA)-Bioenergetics,2001,1054(2-3)379~395.

[27] Valeriy Lukyanenko, Aristide Chikando, W. J. Lederer. Mitochondria in cardiomyocyte Ca2+ signaling[J].The International Journal of Biochemistry & Cell Biology,2009,41(10): 1 957~1 971.

[28] Damon Poburko, Chen-Han Lee, Cornelis van Breemen. Vascular smooth muscle mitochondria at the cross road of Ca2+ regulation[J].Cell Calcium,2004,35(6): 509~521.

[29] Marisa Brini. Ca2+ signaling in mitochondria: mechanism and role in physiology and pathology [J].Cell Calcium,2003,34(4-5): 399~405.

[30] Howars S. Young, Larry R. Jones, David L. Stokes. Locating Phospholamban in Co-Crystals with Ca2+-ATPase by Cryoelectron Microscopy[J].Biophysical Journal,2001,81(2): 884~894.

Effect of High-Intensity Endurance Exercise on Ca2+,Mg2+-ATPase and Bax, Bcl-2 Protein Expression With Glycyrrhiza Flavonoids in rat Nephridial Tissue

WANG Dong-xu1,CHEN Yan-yan2

1. Dept. of P.E.; Tarim University, Xinjiang Alar, 843300, China; 2. P.E. Dept, Northwest University, Shaanxi Xi’an 710069, China.

Objective To explore Glycyrrhiza Elavonoids on the rat nephridial tissue of Ca2+, Mg2+-ATPase and Bax, Bcl-2 protein expression with high-intensity endurance exercise. Methods The twenty-four healthy male rats were randomly divided into quiet groups, high-intensity exercise group and exercise plus Glycyrrhiza Elavonoids group, After 6 weeks of treadmill training, Using the box of reagent and immunity histochemistry examined the changing of Ca2+, Mg2+-ATPase and Bax, Bcl-2 protein expression on each groups . Results Compared with the quiet groups, the activity of Ca2+, Mg2+-ATPase both had significant droped (P<0.01), and the groups of plus drog had very difference increased than high-intendity exerxise groups (P<0.01); High-intensity endurance exercise group and exercise dosing rats AI apoptosis index increased in varying degrees;high-intensity exercise group (MOD) were very significant difference(P<0.01), exercise plus drug group Bac protein expression (MOD)were very significant difference (P<0.01); Exercise plus drug group Bcl-2 protein expression(MOD) with the high-intersity exercise group had significant difference(P<0.01), High-intensity exercise group and exercise plus drug group Bax/Bcl-2 ratio of distribution is significantly difference degrees of difference(P<0.05,P<0.01).

Glycyrrhiza Flavonoids; High-intensity exerxise; Nephridial tissue; ATP; Bax; Bcl-2

1007―6891(2013)05―0030―05

G804.2

A

2012-04-10

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