中國急性胰腺炎診治指南(2013，上海)

中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組 《中華胰腺病雜志》編輯委員會 《中華消化雜志》編輯委員會

·指南與共識·

中國急性胰腺炎診治指南(2013，上海)

中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組 《中華胰腺病雜志》編輯委員會 《中華消化雜志》編輯委員會

急性胰腺炎的發病率逐年升高，病死率仍居高不下。中華醫學會消化病學分會曾于2003年頒布了《中國急性胰腺炎診治指南(草案)》[1]，對提高我國急性胰腺炎的救治水平起到重要作用。近10年來，隨著對急性胰腺炎診斷和分類標準的更新，以及國內外對該病的臨床診治研究的不斷深入，有必要修訂新的急性胰腺炎的指南，以進一步規范我國該疾病的臨床診治。

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。臨床上，大多數患者的病程呈自限性，20%～30%患者臨床經過兇險，總體病死率為5%～10%。

一、術語和定義

根據國際AP專題研討會最新修訂的AP分級和分類系統(2012年，美國亞特蘭大)[2]，結合我國具體情況，規定有關AP術語和定義，旨在對臨床和科研工作起指導作用，并規范該領域學術用詞。

(一)臨床術語

1．輕度AP(mild acute pancreatitis，MAP)：具備AP的臨床表現和生物化學改變，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發癥，通常在1～2周內恢復，病死率極低。

2．中度AP(moderately severe acute pancreatitis，MSAP)：具備AP的臨床表現和生物化學改變，伴有一過性的器官功能衰竭(48 h內可自行恢復)，或伴有局部或全身并發癥而不存在持續性的器官功能衰竭(48 h內不能自行恢復)。對于有重癥傾向的AP患者，要定期監測各項生命體征并持續評估[2]。

3．重度AP(severe acute pancreatitis，SAP)：具備AP的臨床表現和生物化學改變，須伴有持續的器官功能衰竭(持續48 h以上、不能自行恢復的呼吸系統、心血管或腎臟功能衰竭，可累及一個或多個臟器)。SAP病死率較高，為36%～50%，如后期合并感染則病死率更高[3]。

4．建議：①MSAP由2003年版《中國急性胰腺炎診治指南(草案)》[1]中定義的“SAP”中劃分出來，符合原“SAP”的條件，但不伴有持續的器官功能衰竭。②不建議使用“暴發性胰腺炎(fulninant acute pancreatitis, FAP)”，因該術語提及的起病時間“72 h之內”不能反映預后，并且其診斷標準之一的全身炎癥反應綜合征(systenic inflammatory response syndrome, SIRS)也只是部分AP的臨床表現，不能反映病情的嚴重度。

(二)影像學術語[2]

1．間質水腫性胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis)：大多數AP患者由于炎性水腫引起彌漫性胰腺腫大，偶有局限性腫大。CT表現為胰腺實質均勻強化，但胰周脂肪間隙模糊，也可伴有胰周積液。

2．壞死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5%～10%的AP患者伴有胰腺實質壞死或胰周組織壞死，或二者兼有。早期增強CT有可能低估胰腺及胰周壞死的程度，起病1周之后的增強CT更有價值，胰腺實質壞死表現為無增強區域。

(三)其他術語[2,4]

1．急性胰周液體積聚(acute peripancreatic fluid collection，APFC)：發生于病程早期，表現為胰腺內、胰周或胰腺遠隔間隙液體積聚，并缺乏完整包膜，可以單發或多發。

2．急性壞死物積聚(acute necrotic collection，ANC)：發生于病程早期，表現為液體內容物包含混合的液體和壞死組織，壞死物包括胰腺實質或胰周組織的壞死。

3．胰腺假性囊腫(pancreatic pseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等，多發生于AP起病4周后。

4．包裹性壞死(walled-off necrosis，WON)：是一種成熟的、包含胰腺和(或)胰周壞死組織、具有界限分明炎性包膜的囊實性結構，多發生于AP起病4周后。

5．胰腺膿腫(infected necrosis)：胰腺內或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁，增強CT提示氣泡征，細針穿刺物細菌或真菌培養陽性。

二、AP病因

在確診AP基礎上，應盡可能明確其病因，并努力去除病因，以防復發。

1．常見病因：膽石癥(包括膽道微結石)，高三酰甘油血癥，酒精。膽源性胰腺炎仍是我國AP的主要病因[5]，高三酰甘油血癥性胰腺炎的發病率呈上升態勢。當三酰甘油≥11.3 mmol/L，臨床極易發生AP；而當三酰甘油<5.65 mmol/L時，發生AP的危險性減少[6]。

2．其他病因：壺腹乳頭括約肌功能不良(sphincter of Oddi dysfunction, SOD)，藥物和毒物，外傷性，高鈣血癥，血管炎，先天性(胰腺分裂、環形胰腺、十二指腸乳頭旁憩室等)，腫瘤性(壺腹周圍癌、胰腺癌)，感染性(柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、獲得性免疫缺陷病毒、蛔蟲癥)，自身免疫性(系統性紅斑狼瘡、干燥綜合征)，α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等。近年來，內鏡下逆行性胰膽管造影術(endoscopic retrograde cholangio pancreatography, ERCP)后、腹部手術后等醫源性因素誘發的AP的發病率也呈上升趨勢。

3．經臨床與影像、生物化學等檢查，不能確定病因者稱為特發性。

三、AP病因調查

1．詳細詢問病史：包括家族史、既往病史、酒精攝入史、藥物服用史等。計算體重指數。

2．基本檢查：包括體格檢查，血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血鈣測定，腹部超聲檢查。

3．進一步檢查：病毒、自身免疫標志物、腫瘤標記物(CEA、CA19-9)測定；增強CT掃描、ERCP或核磁共振胰膽管成像術、內鏡超聲檢查、壺腹乳頭括約肌測壓(必要時)、胰腺外分泌功能檢測等。

四、AP診斷流程

(一)AP臨床表現

腹痛是AP的主要癥狀，位于上腹部，常向背部放射，多為急性發作，呈持續性，少數無腹痛，可伴有惡心、嘔吐。發熱常源于SIRS、壞死胰腺組織繼發細菌或真菌感染。發熱、黃疸者多見于膽源性胰腺炎。臨床體征方面，輕癥者僅表現為輕壓痛，重癥者可出現腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen征。少數患者因脾靜脈栓塞出現門靜脈高壓，脾臟腫大。罕見橫結腸壞死。腹部因液體積聚或假性囊腫形成可觸及腫塊。其他可有相應并發癥所具有的體征。

局部并發癥包括急性液體積聚、急性壞死物積聚、胰腺假性囊腫、包裹性壞死和胰腺膿腫，其他局部并發癥還包括胸腔積液、胃流出道梗阻、消化道瘺、腹腔出血、假性囊腫出血、脾靜脈或門靜脈血栓形成、壞死性結腸炎等。局部并發癥并非判斷AP嚴重程度的依據[2]。

全身并發癥主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔內高壓(intra-abdominal hypertension, IAH)或腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome, ACS)、胰性腦病(pancreatic encephalo-pathy, PE)。

1．器官功能衰竭：AP的嚴重程度主要取決于器官功能衰竭的出現及持續時間(是否超過48 h)，出現2個以上器官功能衰竭稱為多臟器功能衰竭(multiple organ failure, MOF)。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)，循環衰竭主要包括心動過速、低血壓或休克，腎功能衰竭主要包括少尿、無尿和血清肌酐升高[2]。

2．SIRS：符合以下臨床表現中的2項及以上，可以診斷為SIRS。①心率>90次/min；②體溫<36℃或>38℃；③WBC <4×109/L或>12×109/L；④呼吸頻率>20次/min或PCO2<32 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。SIRS持續存在將會增加器官功能衰竭發生的風險。

3．全身感染：SAP患者若合并膿毒癥(sepsis)，病死率升高，為50%～80%。主要以革蘭陰性桿菌感染為主，也可有真菌感染。

4．IAH和ACS：SAP時IAH和ACS的發生率分別約為40%和10%，IAH已作為判定SAP預后的重要指標之一，容易導致多器官功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[7]。膀胱壓(urinary bladder pressure, UBP)測定是診斷ACS的重要指標，UBP≥20 mm Hg，伴有少尿、無尿、呼吸困難、吸氣壓增高、血壓降低時應考慮出現ACS[8]。

5．PE：是AP的嚴重并發癥之一，可表現為耳鳴、復視、譫妄、語言障礙及肢體僵硬、昏迷等，多發生于AP早期，但具體機制不明。

(二)輔助檢查

1．血清酶學檢查：強調血清淀粉酶測定的臨床意義，尿淀粉酶變化僅作參考。血清淀粉酶活性高低與病情嚴重程度不呈相關性?；颊呤欠耖_放飲食或病情程度的判斷不能單純依賴于血清淀粉酶是否降至正常，應綜合判斷。血清淀粉酶持續增高要注意病情反復、并發假性囊腫或膿腫、疑有結石或腫瘤、腎功能不全、高淀粉酶血癥等。要注意鑒別其他急腹癥引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性測定具有重要臨床意義，尤其當血清淀粉酶活性已經下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高時，血清脂肪酶活性測定有互補作用。同樣，血清脂肪酶活性與疾病嚴重程度不呈正相關。

2．血清標志物：推薦使用CRP，發病72 h后CRP>150 mg/L提示胰腺組織壞死。動態測定血清IL-6水平增高提示預后不良。血清淀粉樣蛋白升高對AP診斷也有一定價值。

3．影像學診斷：在發病初期24～48 h行超聲檢查，可以初步判斷胰腺組織形態學變化，同時有助于判斷有無膽道疾病，但受AP時胃腸道積氣的影響，對AP不能做出準確判斷。推薦CT掃描作為診斷AP的標準影像學方法，且發病1周左右的增強CT診斷價值更高，可有效區分液體積聚和壞死的范圍。在SAP的病程中，應強調密切隨訪CT檢查，建議按病情需要，平均每周1次。按照改良的CT嚴重指數(modified CT severity index,MCTSI)[9]，胰腺炎性反應分級為正常胰腺(0分)，胰腺和(或)胰周炎性改變(2分)，單發或多個積液區或胰周脂肪壞死(4分)；胰腺壞死分級為無胰腺壞死(0分)，壞死范圍≤30%(2分)，壞死范圍>30%(4分)；胰腺外并發癥，包括胸腔積液、腹水、血管或胃腸道等(2分)。評分≥4分可診斷為MSAP或SAP。此外，MRI也可以輔助診斷AP。

(三)AP的診斷體系

1．AP的診斷標準：臨床上符合以下3項特征中的2項，即可診斷為AP。①與AP符合的腹痛(急性、突發、持續、劇烈的上腹部疼痛，常向背部放射)；②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；③增強CT/MRI或腹部超聲呈AP影像學改變。

2．AP的分級診斷：①MAP：符合AP診斷標準。滿足以下情況之一，無臟器衰竭、無局部或全身并發癥，Ranson評分<3分，APACHEⅡ評分<8分，BISAP評分<3分，MCTSI評分<4分。②MSAP：符合AP診斷標準。急性期滿足下列情況之一，Ranson評分≥3分，APACHEⅡ評分≥8分，BISAP評分≥3分，MCTSI評分≥4分，可有一過性(<48 h)的臟器功能障礙?；謴推诔霈F需要干預的假性囊腫、胰瘺或胰周膿腫等。③SAP：符合AP診斷標準。伴有持續性(>48 h)臟器功能障礙(單器官或多器官)，改良Marshall評分≥2分(表1)[2]。

3．建議：①臨床上完整的AP診斷應包括疾病診斷、病因診斷、分級診斷、并發癥診斷，例如AP(膽源性、重度、ARDS)。②臨床上應注意一部分AP患者從MAP轉化為SAP可能，因此必須對病情作動態觀察。除 Ranson評分、APACHEⅡ評分外，其他有價值的判別指標如BMI>28 kg/m2、胸膜滲出(尤其是雙側胸腔積液)、72 h后CRP>150mg/L并持續增高等均為臨床上有價值的嚴重度評估指標。

表1 判斷重度急性胰腺炎伴有器官功能衰竭的改良Marshall評分系統

注：FiO2為吸入氣氧濃度，按照空氣(21%)及純氧2 L/min(25%)、4 L/min(30%)、6～8 L/min(40%)、9～10 L/min(50%)換算；1 mm Hg=0.133 kPa

(四)AP診斷流程圖

AP診斷流程見圖1。

圖1 急性胰腺炎診斷流程圖

五、AP處理原則(圖2)

圖2 急性胰腺炎臨床處理流程

1．發病初期的處理：目的是糾正水、電解質紊亂，支持治療，防止局部及全身并發癥。觀察內容包括：血、尿、凝血常規測定；糞便隱血、腎功能、肝功能測定；血糖、血鈣測定；心電監護；血壓監測；血氣分析；血清電解質測定；胸部X線攝片；中心靜脈壓測定。動態觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24 h尿量和出入量變化。上述指標可根據患者具體病情做相應選擇。根據APACHEⅡ評分、Ranson評分、BISAP評分、CT Balthazar分級等指標判斷AP的嚴重程度和預后。SAP病情危重時，建議入重癥監護病房密切監測生命體征，調整輸液速度和液體成分。常規禁食，對有嚴重腹脹、麻痹性腸梗阻者應采取胃腸減壓等相應措施。在患者腹痛減輕或消失、腹脹減輕或消失、腸道動力恢復或部分恢復時可以考慮開放飲食，開始以糖類為主，逐步過渡至低脂飲食，不以血清淀粉酶活性高低作為開放飲食的必要條件。

2．臟器功能的維護：①早期液體復蘇。一經診斷應立即開始進行控制性液體復蘇[10]，主要分為快速擴容和調整體內液體分布2個階段，必要時使用血管活性藥物。補液量包括基礎需要量和流入組織間隙的液體量。輸液種類包括膠體物質、0.9% NaCl溶液和平衡液。擴容時應注意晶體與膠體的比例，并及時補充微量元素和維生素。②針對急性肺損傷或呼吸衰竭的治療。SAP發生急性肺損傷時給予鼻導管或面罩吸氧，維持氧飽和度在95%以上，要動態監測患者血氣分析結果。當進展至ARDS時，處理包括機械通氣和大劑量、短程糖皮質激素的應用，有條件時行氣管鏡下肺泡灌洗術。③針對急性腎損傷或腎功能衰竭的治療。治療急性腎功能衰竭主要是支持治療，穩定血流動力學參數，必要時透析。持續性腎臟替代療法(continuous renal replacement therapy,CRRT)的指征是：伴急性腎功能衰竭，或尿量≤0.5 ml·kg-1·h-1；早期伴2個或2個以上器官功能障礙；SIRS伴心動過速、呼吸急促，經一般處理效果不明顯；伴嚴重水、電解質紊亂；伴胰性腦病?？陕摵铣掷m性靜脈-靜脈血液濾過(continuous venous-venous hemofiltration,CVVH)和持續性血漿濾過吸附(continuous plasma filtration adsorption, CPFA)兩種模式[11]。④其他臟器功能的支持。出現肝功能異常時可予以保肝藥物，彌散性血管內凝血(DIC)時可使用肝素，上消化道出血可應用質子泵抑制劑。對于SAP患者還應特別注意維護腸道功能，因腸黏膜屏障的穩定對于減少全身并發癥有重要作用，需要密切觀察腹部體征及排便情況，監測腸鳴音的變化，及早給予促腸道動力藥物，包括生大黃、芒硝、硫酸鎂、乳果糖等，應用谷氨酰胺制劑保護腸道黏膜屏障。同時可應用中藥，如皮硝外敷。病情允許情況下，盡早恢復飲食或實施腸內營養對預防腸道功能衰竭具有重要意義。

3．抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用：生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發揮作用，對于預防ERCP術后胰腺炎也有積極作用。H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預防應激性潰瘍的發生。蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP發展有關胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A 等的釋放和活性，還可穩定溶酶體膜，改善胰腺微循環，減少AP并發癥，主張早期足量應用。

4．營養支持：MAP患者只需短期禁食，故不需腸內或腸外營養。MSAP或SAP患者常先施行腸外營養，待患者胃腸動力能夠耐受，及早(發病48 h內)實施腸內營養[12]。腸內營養的最常用途徑是內鏡引導或X線引導下放置鼻空腸管。輸注能量密度為4.187 J/ml的要素營養物質，如能量不足，可輔以腸外營養，并觀察患者的反應，如能耐受，則逐漸加大劑量。應注意補充谷氨酰胺制劑。對于高脂血癥患者，應減少脂肪類物質的補充。進行腸內營養時，應注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀和體征是否加重，并定期復查電解質、血脂、血糖、總膽紅素、血清白蛋白、血常規及腎功能等以評價機體代謝狀況，調整腸內營養的劑量?？上炔捎枚屉念愔苿?，再逐漸過渡到整蛋白類制劑，要根據患者血脂、血糖的情況進行腸內營養劑型的選擇。

5．抗生素應用：業已證實，預防性應用抗生素不能顯著降低病死率[13-14]，因此，對于非膽源性AP不推薦預防性使用抗生素。對于膽源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP應常規使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌?？股氐膽脩裱敖惦A梯”策略，選擇抗菌譜為針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、可有效通過血胰屏障的藥物。推薦的方案：①碳青霉烯類；②青霉素+β-內酰胺酶抑制劑；③第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；④喹諾酮+抗厭氧菌。療程為7～14 d，特殊情況下可延長應用時間。要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細菌感染來解釋發熱等表現時，應考慮到真菌感染的可能，可經驗性應用抗真菌藥，同時進行血液或體液真菌培養。

6．膽源性胰腺炎的內鏡治療：推薦在有條件的單位，對于懷疑或已經證實的AP患者(膽源型)，如果符合重癥指標，和(或)有膽管炎、黃疸、膽總管擴張，或最初判斷是MAP、但在治療中病情惡化者，應行鼻膽管引流或內鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術(endoscopic sphincterotomy, EST)。膽源性SAP發病的48～72 h內為行ERCP最佳時機，而膽源性MAP于住院期間均可行ERCP治療。在膽源性AP恢復后應該盡早行膽囊切除術，以防再次發生AP[15]。

7．局部并發癥的處理：大多數APFC和ANC可在發病后數周內自行消失，無需干預，僅在合并感染時才有穿刺引流的指征[16]。無菌的假性囊腫及WON大多數可自行吸收，少數直徑>6 cm且有壓迫現象等臨床表現，或持續觀察直徑增大，或出現感染癥狀時可予以微創引流治療。胰周膿腫和(或)感染首選穿刺引流，引流效果差則進一步行外科手術，外科手術為相對適應證[17-18]。建議有條件的單位開展內鏡下穿刺引流術或內鏡下壞死組織清除術。

8．全身并發癥的處理：發生SIRS時應早期應用烏司他丁或糖皮質激素。CRRT能很好地清除血液中的炎癥介質，同時調節體液、電解質平衡，因而推薦早期用于AP并發的SIRS，并有逐漸取代腹腔灌洗治療的趨勢。菌血癥或膿毒癥者應根據藥敏結果調整抗生素，要由廣譜抗生素過渡使用至窄譜抗生素，要足量足療程使用。SAP合并腹腔間隔室綜合征者應采取積極的救治措施，除合理的液體治療、抗炎藥物的使用之外，還可使用血液濾過、微創減壓及開腹減壓術等。

9．中醫中藥：單味中藥(如生大黃、芒硝)，復方制劑(如清胰湯、柴芍承氣湯等)被臨床實踐證明有效。中藥制劑通過降低血管通透性、抑制巨噬細胞和中性粒細胞活化、清除內毒素達到治療功效。

10．手術治療：在AP早期階段，除因嚴重的腹腔間隔室綜合征，均不建議外科手術治療[19-20]。在AP后期階段，若合并胰腺膿腫和(或)感染，應考慮手術治療。

11．其他措施：疼痛劇烈時考慮鎮痛治療。在嚴密觀察病情下可注射鹽酸哌替啶(杜冷丁)。不推薦應用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品、氫溴酸東莨菪堿(654-2)等，因前者會收縮奧狄括約肌，后者則會誘發或加重腸麻痹。免疫增強制劑和血管活性物質如前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑等，可考慮在SAP中選擇性應用。益生菌可調節腸道免疫和糾正腸道內菌群失調，從而重建腸道微生態平衡，但目前對SAP患者是否應該使用益生菌治療尚存爭議。

(王興鵬 李兆申 袁耀宗 杜奕奇 曾悅整理)

參加本指南修訂的專家(按姓氏漢語拼音排序)

陳旻湖(中山大學附屬第一醫院)

陳其奎(中山大學附屬第二醫院)

陳衛昌(蘇州大學附屬第一醫院)

杜奕奇(第二軍醫大學長海醫院)

郭曉鐘(沈陽軍區總醫院)

郭學剛(第四軍醫大學西京醫院)

郝建宇(北京朝陽醫院)

冀 明(北京友誼醫院)

賈 林(廣州市第一人民醫院)

金 鋼(第二軍醫大學長海醫院)

黎介壽(南京軍區總醫院)

李曉燕(昆明醫科大學第一附屬醫院)

李維勤(南京軍區總醫院)

李延青(山東大學齊魯醫院)

李兆申(第二軍醫大學長海醫院)

廖 專(第二軍醫大學長海醫院)

劉 俊(武漢華中科技大學同濟醫學院附屬協

和醫院)

樓文暉(復旦大學中山醫院)

呂農華(南昌大學第一附屬醫院)

錢家鳴(北京協和醫院)

邵成偉(第二軍醫大學長海醫院)

唐承薇(華西醫大醫院)

陶小紅(重慶醫科大學附屬第一醫院)

田字彬(青島大學醫學院附屬醫院)

屠振興(第二軍醫大學長海醫院)

王興鵬(上海交通大學附屬第一人民醫院)

謝渭芬(第二軍醫大學長征醫院)

許建明(安徽醫科大學第一附屬醫院)

徐 萍(上海松江中心醫院)

袁耀宗(上海交通大學附屬瑞金醫院)

湛先保(第二軍醫大學長海醫院)

曾 悅(上海交通大學附屬第一人民醫院)

張圣道(上海交通大學附屬瑞金醫院)

張澍田(首都醫科大學附屬北京友誼醫院)

趙曉晏(第三軍醫大學新橋醫院)

鄒曉平(南京大學醫學院附屬鼓樓醫院)

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2013-01-22)

(本文編輯：呂芳萍)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2013.02.001

王興鵬，上海交通大學附屬第一人民醫院，200080，Email：wangxp1965@yahoo.com.cn；李兆申，第二軍醫大學長海醫院，200433，Email：zhsli@81890.net；袁耀宗，上海交通大學附屬瑞金醫院，200025，Email：yyz28@medmail.com.cn