早期綜合護理對重癥腦梗死合并應激性潰瘍的研究

張雪萍 陳顏強 白洪忠 王建玲 孟藝哲 郝志芳

應激性潰瘍是急性腦卒中昏迷患者常見的嚴重并發癥之一，是機體在遭受嚴重創傷的應激狀態下發生的胃黏膜病變，發生率27.8% ～40%且預后差［1］，它直接影響疾病的發展和轉歸。因此，如何降低重癥腦梗死后應激性潰瘍的發生，是降低重癥腦梗病死率，提高生活質量的關鍵之一。本研究對我院部分重癥腦梗死患者給予早期腸內營養，及時高?；颊叩淖R別和細致的護理等早期綜合干預措施，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月至2012年10月我院神經內科住院的新發重癥腦梗死患者144例，發病7 d以內，年齡22～82歲，經顱腦MRI證實。符合標準:(1)入院時按國立衛生研究院卒中量表［2］(national institutes of health stroke scale，NIHSS)評分表示，NIHSS＞7分［3］為重癥腦梗死。(2)入院時按格拉斯哥昏迷評分(glasgow coma scale，GCS)量表評分為3～8分。(3)既往無消化性潰瘍、肝病、出血性疾病等病史。(4)生存期＞7 d?；颊唠S機分為早期干預組和對照組。早期干預組75例，男34例，女41例;平均年齡(64±11)歲;NIHSS評分(11.0±4.9)分。對照組69例，男32例，女37例;平均年齡(66±11)歲;NIHSS評分(12.7±2.8)分。2組患者年齡、性別比、NIHSS評分等方面比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組采用常規護理，早期干預組采用早期綜合護理干預。

1.2.1 高?；颊咴u估:新入院的腦梗死患者6 h內完成病情評估，高?；颊呷脒x標準:①患者有高熱(＞38.0℃)、癲癇、昏迷、球麻痹臨床表現;②影像學提示腦干、小腦、大面積梗死(大腦前、中、后動脈主干血栓形成或梗死面積＞1/3大腦半球)［4］;③患者有惡心、嘔吐、頻繁的呃逆等消化道潰瘍的先兆癥狀，以及消化道疾病史。具備上述1條者為高?；颊?，此時應抽吸胃液觀察胃內容物的顏色及潛血反應，大便潛血，預防性應用抑酸劑。

1.2.2 積極早期預防:治療患者原發病，尤其對有GCS評分＜5分、大面積腦梗、丘腦、腦干、小腦梗死、長期應用阿司匹林片的患者可早期應用抑酸藥物預防應激性潰瘍的發生。若患者抽吸咖啡色胃液、嘔血、排黑便、大便潛血試驗強陽性為應激性潰瘍的表現，應及時報告醫師，積極配合治療。發現出血應立即處理，靜脈泵入抑酸劑、胃管內注入止血藥物、停用抗血小板藥物抗凝藥物及活血化瘀藥物等，如大出血則擴充血容量，抗休克，查血常規、血型，必要時輸血治療。

1.2.3 消化道出血的監測:鼻飼飲食后每次注食前回抽觀察胃液顏色，如先發咖啡色胃液隨時送檢潛血試驗，前3 d每日常規查胃液隱血，并化驗大便常規及隱血。當患者胃液或大便隱血化驗連續3次出現陽性，即確診為有消化道出血，以排除假陽性病例。

1.2.4 腸內營養情況:早期腸內營養組:患者住院后24 h內即開始鼻飼。第1天以純米湯和水，50～100 ml/次，每2～3小時鼻飼1次，總入量約2 500 ml(含靜脈液體量)，第2天以后每日間斷給予腸內營養混懸液 500～1 000 ml，每日所需能量按120 kJ·kg-1·d-1計算，每2～3小時加喂米湯或水1次，保持每日出入量大致平衡。延遲腸內營養組:住院72 h后再逐漸過渡至腸內營養。

1.3 應激性潰瘍診斷標準 參照中華醫學雜志編輯委員會應激性潰瘍防治的建議［5］，出現以下情況之一者認定為應激性潰瘍:(1)胃腸減壓管引流液或胃管回抽液呈紅色、黑色、咖啡色。(2)出現便血或黑便或潛血試驗陽性，大便隱血化驗連續3次出現陽性，即確診為有消化道出血。

1.4 療效評價標準 根據患者治療2周后NIHSS評分結果，分為病情好轉:NIHSS較入院NIHSS評分降低＞1分;穩定:NIHSS評分較入院 NIHSS評分 ±1分，進展:NIHSS較入院 NIHSS評分增加 ＞1分或死亡。

1.5 統計學分析 應用SPSS 17.0統計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者消化道出血情況 早期干預組患者發生應激性潰瘍6例(8.0%)明顯低于對照組的21例(30.4%)(P＜0.05)。27例上消化道出血患者中，4例發生于入院后24 h內，13例發生于入院后24～48 h，8例發生于入ICU后3～7 d，3例發生于入院1周后。本結果表明，在同等治療情況下，早期干預組6例出現上消化道出血癥狀，均為小量出血(出血量低于100 ml)，其中5例為在停用阿司匹林及活血藥物的情況下經予抑酸劑及局部給予止血藥物等治療后出血停止，1例患者因腦梗死病情進展，出現球麻痹、腦疝最終死亡，但未出現消化道大出血。對照組21例上消化道出血，其中8例在停用阿司匹林及活血藥物的情況下經予抑酸劑及局部給予止血藥物等治療后出血停止，7例出現中等量出血(出血量100～500 ml)，禁飲食且停用所有抗血小板藥物、活血藥物給予抑酸劑，局部應用止血藥物等綜合處理出血逐漸停止，待胃液潛血陰性時逐漸給予腸內營養等液體胃管內注入，無再出血;5例大出血(出血量＞500 ml，并伴有血壓、心率等變化為標準［6］)，3例經補液輸血等搶救好轉，另2例導致失血性休克導致呼吸心跳驟停搶救無效死亡。

2.2 2組患者療效比較 早期干預組患者好轉的比例為57.3%高于對照組的34.8%，病情進展的比率較低，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 2組患者療效比較 例(%)

3 討論

應激性潰瘍的發病率近年來有增高的趨勢。重癥腦梗死后應激性潰瘍的發病機制可能與以下因素有關:(1)交感神經興奮性增強導致交感-兒茶酚胺分泌增加，胃黏膜血管收縮缺血，堿性黏液分泌減少等變化［6］;(2)腦梗死累及下丘腦、腦干等植物神經中樞，通過上下行的傳導纖維使處于缺血狀態的植物神經中樞的刺激傳到胃腸部位，進而促進了胃酸、胃蛋白酶的分泌;(3)重癥腦梗死后患者抗血小板藥物及抗凝藥物的大量應用加重了應激性潰瘍后上消化道大出血的發生率［4］;(4)胃黏膜屏障的損傷，任何影響胃壁血流的因素都會對胃黏膜上皮細胞的功能產生影響，削弱胃黏膜屏障。本研究發現，144例重癥腦梗死患者應激性潰瘍的發生率是18.8%(27/144)，早期干預組應激性潰瘍的發生率是8.0%，對照組是30.4%，提示早期綜合護理能降低應激性潰瘍的發生率，與陳勁松等［7］研究一致。

本組144例患者共有27例發生上消化道出血，其中發病后8 h出血8例，48 h內出血13例，胃是應激狀態下最為敏感的器官，因此在重癥腦梗死患者的發病早期就應對胃腸道功能的保護引起充分重視。早期綜合護理干預，包括早期評估病情，發現應激性潰瘍的高危人群，尋找誘發應激性潰瘍的危險因素，在配合腦梗死治療方案的同時，積極消除應激性潰瘍的誘發因素，還能增加液體攝入量，避免增加心臟負擔，補充腸內營養，改善胃腸道黏膜的血液循環，中和胃酸。

重癥腦梗死患者懷疑應激性潰瘍時，應及時經胃管回抽胃液留取標本送檢，如胃液呈咖啡色或血性，需注意觀察大便顏色及量，同時監測患者心率、血壓、意識狀態，動態觀察患者血液學指標的變化，評估消化道出血量，及時通知醫生。當小量出血(預計出血量＜400 ml)時，患者生命體征無明顯的變化，暫停用相關的活血藥及抗血小板聚集藥物，并可在應用抑酸劑、局部應用止血藥物的同時繼續鼻飼，鼻飼液溫度可較低，需及時復查胃液及大便潛血，密切監測生命體征;當出血量較大(預計出血量＞400 ml)，出現嘔血或血壓下降、脈搏增快、意識障礙加重時，提示失血性周圍循環衰竭，應立即禁食，除上述處理外，靜脈應用止血藥物，查血型合血，積極補充血容量，預防休克。本組5例患者出現大出血，3例經上述處理，出血逐漸停止，另1例因出現失血性休克，經搶救無效死亡，1例因腦梗死病情進展，轉入重癥監護室1周后死亡。

綜合上述，重癥腦梗死患者早期綜合護理干預，可以減少應激性潰瘍的發生，同時降低病死率。

1 任麗英，龔紅霞.重型顱腦損傷后應激性潰瘍的預防及護理體會.醫學動物防制，2009，25:60-61.

2 Brott T，Adams HP Jr，Olinger CP，et al.Measurements of acute cerebral infarction:a clinical examination scale.Stroke，1989，20:864-870.

3 陳顏強，王新，邢成名，等.青島地區急性腦血管病患者就診時間延遲及其影響因素分析.國際腦血管病雜志，2009，18:747-751.

4 黎宏斐.急性腦卒中并發應激性潰瘍危險因素分析.實用心腦肺血管病雜志，2011，13:70-72.

5中華醫學雜志編輯委員會.應激性潰瘍防治建議.中華醫學雜志，2002，82:1000-1001.

6陳志軍，葉蘭芬，彭宙，等.探討重型顱腦損傷后應激性潰瘍的發病機制及防治措施.中外醫療，2013，23:20-22.

7陳勁松，倪恒祥，王軍，等.急性腦卒中合并應激性潰瘍的危險因素分析.中國醫科大學學報，2012，41:850-852.