血壓晨峰及高敏C反應蛋白與頸動脈內膜中層厚度相關性分析

蔡戰友

(中牟縣第二人民醫院心血管內科 河南鄭州 451450)

高敏C反應蛋白(high-sensitive g-reactive protein，hs-CRP)能夠通過影響腎素-血管緊張素系統，對機體血壓造成影響［1］?，F階段，對hs-CRP生物指標性的探索越來越廣泛。本研究旨在探討頸動脈內膜中層厚度與血漿hs-CRP及血壓晨峰的關系，根據血壓晨峰與hs-CRP評價頸動脈硬化程度的可行性與可靠性。收集2009年1月至2014年2月在中牟縣第二人民醫院心血管內科住院治療的216例高血壓患者的臨床資料，結合文獻論述如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 收集2009年1月至2014年2月在中牟縣第二人民醫院心血管內科住院治療的216例高血壓患者的臨床資料，其中男性148例，女性68例，年齡39～86(58.7±7.9)歲，根據 IMT≤1.0 mm與＞1.0 mm分為兩組。IMT增厚組131例，男77例，女54例，年齡41～86(58.9±8.6)歲;IMT正常組85例，男46例，女39例，年齡39～85(57.7±6.8)歲。根據動態血壓監測(ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)的結果將患者分為晨峰血壓組(morning blood pressure surge，MBPS)(123例)和非 MBPS組(93例)，兩組性別、年齡差異均無統計學意義(P＞0.05)。入組患者均滿足第6版《內科學》中高血壓的診斷標準，排除標準:繼發性高血壓，糖尿病，嚴重的心血管疾病，甲狀腺功能亢進、貧血、肝腎功能不全及近期感染者等及資料不全者。

1.2 治療方法 ①ABPM檢查:采用無創性攜帶式6100型動態血壓監測儀(德國偉倫公司)對入組患者進行連續動態血壓監測，袖帶固定在受試者左上臂，測試時間設定:白晝時間(07:30～20:30)，20 min/次，夜間時間(20:30～07:30)，30 min/次［2］。②測量頸動脈IMT:彩色多普勒超聲測量頸動脈內膜中膜復合體厚度，若頸動脈內膜中膜復合體厚度≥1.0 mm或檢測到斑塊局部內膜增厚≥1.5 mm［2］為頸動脈超聲陽性指標。③取患者早晨臥位外周靜脈血，常規測定hs-CRP及血脂水平。

1.3 觀察指標 睡-谷晨峰值:MBPS［5］為起床后2 h內收縮壓的平均值，減去夜間睡眠時最低平均收縮壓(夜間血壓最低值及前后共3次收縮壓的平均值)，如果差值≥23.58 mmHg，則為具有晨峰現象。

1.4 統計學分析 記錄數據均經SPSS 18.0軟件包進行統計學處理，定量資料以(±s)表示，采取 t檢驗，定性資料組間數據比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 血壓晨峰、血漿hs-CRP與頸動脈內膜中層厚度的關系 IMT增厚組血壓晨峰、血漿hs-CRP均顯著高于 IMT 正常組(P＜0.05)，見表1。

表1 血壓晨峰、hs-CRP與頸動脈內膜中層厚度的關系(±s)

表1 血壓晨峰、hs-CRP與頸動脈內膜中層厚度的關系(±s)

注:與IMT正常組比較，*P＜0.05。

血壓晨峰IMT≤1.0 mm組組別 n 血漿hs-CRP 85 5.32±0.53 25.94±4.57 IMT＞1.0 mm組 131 6.98±0.64* 36.57±8.41*

2.2 IMT、血漿hs-CRP和頸動脈內膜中層厚度的關系 血壓晨峰組IMT、血漿hs-CRP均顯著高于非血壓晨峰組(P＜0.05)，見表2。

表2 IMT、血漿hs-CRP和頸動脈內膜中層厚度的關系(±s)

表2 IMT、血漿hs-CRP和頸動脈內膜中層厚度的關系(±s)

注:與非血壓晨峰組比較，*P＜0.05。

hs-CRP MBPS組 123 1.25±0.17* 3.68±3.14組別 n IMT 血漿*非MBPS組93 1.01±0.20 2.32±1.83

3 討論

動脈粥樣硬化性是一種自身免疫性疾病，具有慢性進展、累及全身的特點，其發病機制中最為重要的兩點就是炎癥和免疫功能紊亂。動脈粥樣硬化常累及大腦動脈、冠狀動脈及全身外周靜脈，如頸動脈。炎癥不僅與動脈粥樣硬化的發生、發展密切相關，而且與血壓晨峰亦有關系。有研究表明頸動脈硬化與血壓晨峰關系密切［6］，本次統計的晨峰組血漿 hs-CRP明顯增高也驗證了這點。血壓晨峰可促進動脈粥樣硬化的發生發展，導致血管炎癥增加，誘導斑塊不穩定。有文獻報道具有晨峰的原發性高血壓患者機體內存在的炎性反應更為顯著［7］，血壓快速升高會使血流速度增加，剪切力增大，導致動脈內膜及動脈壁受損傷，這可能是血壓晨峰程度導致血漿hs-CRP增高的原因，血管內皮的這種炎癥反應動脈粥樣硬化的發生、發展。

［1］施仲偉，沈蓓蓓.正常老年人頸動脈壁厚度及超聲多普勒血流參數測定［J］.中國超聲醫學雜志，1995，11(10):737.

［2］張源明，王翠霞.原發性高血壓患者晨峰現象與靶器官損害［J］.中華高血壓雜志，2008，16(7):602-605.

［3］李莉，鄭曉敏，孫俐俐，等.冠心病合并高血壓病患者超敏C反應蛋白與冠脈造影的相關性［J］.心血管康復醫學雜志，2008，17(2):104-106.

［4］陳堅.老年晨峰高血壓與頸動脈粥樣硬化的關系［J］.中國臨床實用醫學，2010，4(4):196-197.

［5］王瑞英，馮品，任軍梅，等.老年患者血壓晨蜂變化對炎性因子及血管內皮功能的影響［J］.中華老年心腦血管病雜志，2010，12(2):103-106.

［6］孔繁榮，郭紅梅，丁秀萍，等.老年原發性高血壓患者晨峰現象與靶器官損害［J］.實用老年醫學，2009，23(5):376-378.

［7］馬麗娜，馮明，劉慧玲.老年高血壓患者頸動脈內膜中層厚度與心血管危險因素關系［J］.實用老年醫學，2010，24(1):43-44.