創傷性演變型硬膜下積液演變特點及臨床轉歸

張金梁， 姜春秀， 楊靜然， 王亞玲， 賀文輝， 姜治濤

(河北省灤平縣醫院， 河北 灤平 068250)

創傷性演變型硬膜下積液演變特點及臨床轉歸

張金梁， 姜春秀， 楊靜然， 王亞玲， 賀文輝， 姜治濤

(河北省灤平縣醫院， 河北 灤平 068250)

目的:探討創傷性演變型硬膜下積液的臨床演變特點、臨床轉歸及診療經驗。方法:對收治的64例創傷性演變型硬膜下積液患者的臨床資料進行回顧性分析、總結。結果:本組病例患者年齡在45歲～81歲，主要臨床表現為外傷后頭痛、頭暈，嚴重者有惡心、嘔吐等顱高壓癥狀。出現硬膜下積液的時間為外傷后第2～15天，中位時間為傷后2.5d，硬膜下積液演變為硬膜下血腫的時間為20～84d，中位時間為36d。部分病例演變的硬膜下血腫自行吸收，部分病例行鉆孔引流術，預后均較為理想。結論:創傷性演變型硬膜下積液多發生在中老年患者，積液演變為血腫的時間多在1～2個月左右，量少者?？勺孕形?，所需時間較長，多在2～3個月左右，量多者多需手術治療。確診需動態復查顱腦CT，鉆孔引流術是首選的手術方法，而硬通道技術可能是最佳選擇。

硬膜下積液； 硬膜下血腫； 演變型； 顱腦損傷；疾病編碼

為探討ETTSH的臨床演變特點、臨床轉歸及診治經驗，作者對我院神經外科2006年1月至2016年1月收治的64例ETTSH患者的臨床資料進行了回顧性分析、總結，報告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料:本組共64例患者，男56例，女8例，年齡在45～81歲，中位年齡61.5歲，其中年齡45～55歲20例，56～65歲16例，66～75歲20例，76～81歲8例(見表1)。64例均有明確外傷史，其中車禍傷44例，墜落傷8例，摔傷12例。受傷后12例患者有短暫意識障礙史，昏迷時間均小于30min，其他52例傷后均一直意識清楚。其中6例為復診患者，其余58例為首診患者，入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)均在13～15分，其中13分者12例，14分者12例，15分者40例。

1.2臨床表現:幾乎所有患者均表現為外傷后頭痛、頭暈，其中6例患者伴有惡心、欲吐癥狀，同時伴有表情淡漠者10例，所有患者均無明顯言語及肢體活動障礙，均無抽搐發作。

1.3影像學檢查:本組病例所有患者均經動態顱腦CT檢查，診斷為硬膜下積液后，如病情無明顯變化則每隔1周進行1次顱腦CT檢查，積液部位:雙側額顳頂24例，左側額顳頂16例，左側額顳4例，左側額頂8例，右側額顳頂4例，右側額頂4例，左側額部2例，右側額部2例(見表2)。單側最大積液量≤10mL者16例，單側最大積液量11mL～20mL者32例，單側最大積液量21mL～30mL者12例，單側最大積液量≥30mL者4例。傷后出現硬膜下積液的時間為傷后第2～15天，95%患者出現硬膜下積液時間為傷后2～7d，中位時間為傷后2.5d。經動態復查顱腦CT，演變為血腫的時間為20～84d，95%患者積液演變為血腫時間在24～63d之間，中位時間為36d。血腫部位均基本與原積液部位一致，血腫量與原積液量無明顯變化者20例，血腫量較原積液量增多者28例，血腫量較原積液量減少者16例，其中單側血腫量≤10mL者16例，單側血腫量11mL～20mL者16例，單側血腫量21mL～30mL者8例，單側血腫量31～40mL者20例，單側血腫量≥40mL者4例。

表1　患者性別及年齡分布(n)

表2　創傷性硬膜下積液發病部位分布(n)

1.4治療方法:癥狀較輕、最終單側血腫量≤30mL者40例，均采取臥床休息、補液、營養神經等保守治療，不應用脫水藥物。最終單側血腫量≥30mL者24例，均采取局麻下鉆孔引流手術治療，均采用硬通道技術(YL－1型)，術前定位復查顱腦CT或根據顱腦CT片定位于血腫最厚層面，垂直于顱骨鉆入，連接三通后以等量生理鹽水適當置換血腫，待顏色變淡后再持續引流(血腫腔與蛛網膜下腔相通者高位引流，血腫腔與蛛網膜下腔未通者引流袋高度與腦室水平相當，引流仍困難者適當低位引流)術后采取患側臥位，予以補液、多飲水、預防感染、擴容、營養神經等治療，術后動態復查顱腦CT，術區每隔1d換藥1次(引流器周圍以碘伏棉球封閉，再以無菌敷料覆蓋、固定)待血腫完全或基本完全吸收后拔除引流管，引流時間一般為術后3～7d，無出血、感染、腦組織損傷等并發癥出現，個別病例有過度引流現象，表現為低顱壓性頭痛，臥床休息及補液治療后癥狀消失。

2　結 果

40例保守治療患者血腫均完全或基本完全吸收(至最后一次復查顱腦CT為止，血腫量≤5mL)，血腫吸收快慢與血腫量呈正相關，其中30d內吸收完全者2例，30～60d內完全吸收者4例，60～90d內完全吸收者20例，90～120d內完全吸收者12例，2例患者經過240d左右方完全吸收，均未形成鈣化。24例手術患者中，雙側手術者8例，單側手術者16例。術后每隔24～48h復查顱腦CT，待血腫完全排出后拔管，引流4d者4例，引流5d者8例，引流6d者6例，引流7d者4例，引流9d者2例。術后患者臨床癥狀均明顯減輕或消失，影像學檢查提示血腫不同程度減少或消失，部分病例因腦組織未完全膨脹導致原血腫腔有硬膜下積液樣密度影，臨床癥狀消失后出院，出院后定期復查。12例患者積液樣密度影均在出院后30d內完全吸收，無顱內及術區感染病例。

圖1　創傷性硬膜下積液演變為血腫及治療前后對比圖:

3　討 論

3.1發病機制:ETTSH的發病機制尚不十分明確，可能是以下其中的一種或兼有之:①硬膜下積液形成后刺激其周圍包膜，出現新生毛細血管，破裂后引起出血，從而形成CSDH。②積液增多后牽拉橋靜脈或蛛網膜顆粒的靜脈導致血管斷裂，從而引起出血[1]。③也有人認為創傷性硬膜下積液與創傷性硬膜下血腫是同一種病在不同時期的不同表現[2]。

3.2臨床特點:根據本組患者的臨床資料及文獻資料，筆者認為ETTSH主要臨床特點為:①多發生于中老年患者，這與老年患者腦組織萎縮有關，本組患者年齡在45歲～81歲，呈偏態分布，中位年齡61.5歲。②原發性顱腦損傷多較輕微。③多發生在硬膜下積液量較少、保守治療的病例中。積液量較多、癥狀較明顯的病例早期即行手術治療，一般不易演變為血腫。④男多女少，這可能與男性活動范圍大等因素有關。⑤多表現為頭痛、頭暈等非特異性臨床癥狀，血腫量多者則伴有慢性顱內壓升高的癥狀和體征。⑥硬膜下積液演變為硬膜下血腫的時間為20～84d，95%患者積液演變為血腫時間在24～63d，中位時間為36d，與文獻報道接近[3]。⑦積液及血腫形成部位多位于額、顳、頂，無發生于枕部及后顱窩病例。⑧保守治療者血腫吸收時間均較長，本組病例中30d內吸收完全者2例，30～60d內完全吸收者4例，60～90d內完全吸收者20例，90～120d內完全吸收者12例，可見多數患者需2～3個月的時間，甚至更長。⑨入院時如原發性顱腦損傷較輕則慎重應用脫水藥物，某些患者的惡心、嘔吐癥狀可能并非顱高壓所致，需結合影像學檢查來確定，“胃復安”對多數患者有效。

3.3診治及預后:本組64例ETTSH均經動態顱腦CT檢查明確診斷，因此，動態檢查顱腦CT是ETTSH的必要診斷手段。治療上，有保守治療和手術治療兩種方法，應綜合考慮患者的癥狀及影像學表現等，癥狀不明顯或血腫量較少的患者(＜30mL)可在CT動態觀察下保守治療，本組病例20例均經保守治療治愈，提示該病絕大多數為少量積液患者(積液量多者在演變為血腫之前即已手術治療)，且多數患者采取保守治療即可。綜上所述，ETTSH多數可采取保守治療，有手術指征時可采用硬通道技術局麻下行鉆孔引流術，與傳統鉆孔引流術相比，微創硬通道技術具有手術時間短、疼痛輕微、顱內壓波動小、耐受性好、創傷小、并發癥少等優勢，是治療ETTSH的首選方法，劉駿輝等對兩種方法進行meta分析，認為微創穿刺引流術在手術時間、術后殘余液體量、術后引流時間及治愈率方面明顯優于傳統鉆孔引流術，且微創穿刺引流術能明顯減少術后并發癥及血腫復發。筆者認為唯一不足是術后復查顱腦CT時偽影較大。對于硬膜下積液與慢性硬膜下血腫，兩者是同一種疾病的不同發展階段還是兩者為兩種不同性質的疾病，目前尚無定論，這就造成了疾病分類編碼上的不統一，但對于確定為演變型硬膜下積液患者，筆者更傾向于編碼為硬膜下積液，即G91. 902。因原發性顱腦損傷多較輕微，該類患者預后均良好，本組6例患者經隨訪1～2個月，均未遺留明顯后遺癥，無死亡病例。

[1] 夏智源.外傷性硬膜下積液演變為慢性硬膜下血腫30例臨床研究[J].中外醫學研究，2015，13:47～48.

[2] 陶志強.硬膜下積液的形成分期和治療[J].浙江創傷外科，2005，10(5):413～415.

[3] 黃學.顱腦外傷性硬膜下積液演變成慢性硬膜下血腫的臨床治療分析[J].世界最新醫學信息文摘，2015，15:138～139.

1006－6233(2016)11－1874－03

A 【doi】10.3969/j.issn.1006－6233.2016.11.050