小劑量多巴胺治療窒息后腎損害臨床療效及對新生兒呼氣峰流速值、心率、平均動脈壓水平影響

王博雄 ,張子友，吉張艷

海南省東方市人民醫院兒科(東方572600)

新生兒窒息屬于婦產科中較為常見的疾病之一，亦是導致新生兒死亡的主要因素[1]。新生兒一旦發生窒息，會導致中樞神經、腎臟、心血管以及胃腸道等造成不同程度的損害，對新生兒的生命健康安全造成嚴重威脅。其中有研究數據表明，新生兒窒息后約有56%的患兒會發生腎臟損傷，即腎臟為新生兒窒息高受損臟器之一。因此，采取有效的治療措施對新生兒窒息后腎損傷進行干預，對緩解患兒臨床癥狀、體征，以及改善預后均有極其重要的意義。鑒于此，本文通過研究小劑量多巴胺對窒息后腎損害新生兒的臨床療效及對呼氣峰流速值(PET)、心率(HR)、平均動脈壓(MAP)水平的影響，目的在于為臨床有效治療窒息后腎損害新生兒提供參考依據。

資料和方法

1 一般資料 選取2015年2月至2017年2月我院收治的窒息后腎損害新生兒120例。納入標準[2]：①所有患兒均經尿常規以及血常規檢查確診為重度窒息，且均符合腎功能損傷診斷標準。②Apgar評分低于7分。③對本研究藥物無過敏反應者。排除標準：所有患兒入院前均為接受任何腎毒性藥物。根據隨機數字表法均分成研究組與對照組，每組60例。其中研究組男性患兒36例，女性患兒24例，胎齡35～40周，平均胎齡(38.7±0.5)周；分娩方式：剖宮產19例，自然分娩41例；體重3.2～3.6kg，平均體重(3.3±0.7)kg。對照組男性患兒35例，女性患兒25例，胎齡35～41周，平均胎齡(38.8±0.6)周；分娩方式：剖宮產21例，自然分娩39例；體重3.1～3.7kg，平均體重(3.4±0.7)kg。兩組性別、胎齡、分娩方式及體重比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。兩組患兒父母均簽署了知情同意書，我院倫理委員會已批準。

2 治療方法 對照組患兒予以常規綜合治療，具體方式如下：首選給予患兒窒息復蘇治療，隨后予以維持腦灌注、降低顱內壓、平衡水電解質紊亂、吸氧以及預防感染等對癥支持治療。研究組則在常規綜合治療的基礎上予以小劑量多巴胺治療，主要方式如下：取多巴胺注射液(批準文號：國藥準字H32023366)3～5 μg/(kg·min)，采用微量輸注泵行靜脈推注。兩組患兒均連續治療7 d。

3 觀察指標 比較兩組臨床療效，治療后呼氣峰流速值(PET)、心率(HR)、平均動脈壓(MAP)水平，治療前后血肌酐與尿素氮水平，臟器受損情況。臟器受損情況主要包括缺血缺氧性腦病、心功能損害以及腎功能障礙等。

4 評價標準 療效判定標注如下[3-4]：①顯效：治療后患兒血肌酐與尿素氮水平恢復正常，且臨床癥狀與體征顯著改善。②有效：治療后患兒血肌酐與尿素氮水平基本恢復正常，且臨床癥狀與體征有所改善。③無效：治療后患兒血肌酐與尿素氮水平無好轉，且臨床癥狀與體征無改善甚至加重?？傆行?顯效人數占比+有效人數占比。

結 果

1 兩組療效對比 研究組治療總有效率為95.00%(57/60)，明顯高于對照組的80.00%(48/60)，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組療效對比[例(%)]

注：與對照組相比，*P<0.05

2 治療后兩組PEF、HR、MAP水平對比 治療后研究組PEF、HR、MAP均明顯高于對照組，差異均有統計學意義(均P<0.05)，見表2。

表2 治療后兩組PEF、HR、MAP水平對比

注：與對照組相比，*P<0.05

3 治療前后兩組肌酐與尿素氮水平對比 治療后研究組肌酐與尿素氮水平分別為(67.2±14.8)mmol/L、(5.2±1.2)μmol/L，均明顯低于對照組的(87.4±18.2)mmol/L、(8.4±2.1)μmol/L，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 治療前后兩組肌酐與尿素氮水平對比

注：與對照組相比，*P<0.05

4 治療后兩組臟器受損情況對比 治療后研究組腎功能障礙發生率為13.33%(8/60)，明顯低于對照組的51.67%(31/60)，差異有統計學意義(P<0.05)，見表4。

表4 治療后兩組臟器受損情況對比[例(%)]

注：與對照組相比，*P<0.05

討 論

新生兒窒息主要是指胎兒在宮內由于缺氧而導致的窘迫，也指胎兒在分娩時或分娩后發生過得循環功能與呼吸功能發生障礙[5-6]。其屬于一種病理生理變化，患兒主要臨床癥狀表現包括酸中毒、低氧血腫以及高碳酸血腫等[7-8]。當新生兒處于窒息狀態下時，為了維持正常的心腦重要臟器的血供，部分非重要的臟器會出現一定程度的收縮，從而使得機體血流動力學指標發生顯著的改變，進一步促使臟器發生缺血、缺氧癥狀，最終導致臟器功能遭受嚴重損害[9-10]。其中腎臟功能損害是窒息后新生兒最為常見的一種臟器損害，該病患兒會出現一系列病理生理變化，病情嚴重者甚至會導致死亡。由此，尋找一種有效的治療方式顯得尤為重要。

本研究結果顯示，研究組治療總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義。說明了小劑量多巴胺治療窒息后腎損害新生兒具有顯著的臨床療效。其中主要原因在于：多巴胺可對心臟β受體產生刺激作用，促進其興奮，加快患兒心率，同時增加患兒的心輸出量，屬于一種低心排出量伴隨腎功能損傷的治療藥物。而新生兒對藥物的耐受性相對較低，因此本研究采用小劑量的多巴胺對患兒進行治療，可有效提高臨床治療效果。此外，治療后研究組PEF、HR、MAP水平均明顯高于對照組，差異均有統計學意義。這提示了小劑量多巴胺治療窒息后腎損害新生兒，可有效改善患兒的臨床癥狀與體征。究其原因，作者認為多巴胺屬于人類內源性兒茶酚胺藥物之一，其主要是生物合成去甲的基礎。該藥物主要作用機制是通過對患者的腎血管起到一定的擴張作用，從而有效提高腎小球以及腎血流的濾過率，進一步改善患者的心率等生命體征指標。另外，治療后研究組肌酐與尿素氮水平均明顯低于對照組，差異均有統計學意義。表明了小劑量多巴胺治療窒息后腎損害新生兒，可有效改善患兒的腎功能。其中多巴胺具有興奮血管中受體，擴張長系膜血管的作用，進一步有效改善患兒的腸壁微循環，改善胃腸功能。與此同時，多巴胺還有利于激活患兒腎臟內的多巴胺受體，從而有效擴張腎血管，增加尿量。此外，多巴胺還可對心臟多巴胺受體產生作用，促使心臟收縮力以及心輸出量的增加，進一步促使患兒的心率以及血壓等指標恢復正產高水平，從而有效保證各臟器內的血供正常，最終達到促進臟器功能恢復的目的。本文結果還顯示了治療后研究組腎功能障礙發生率明顯低于對照組，差異有統計學意義。提示了小劑量多巴胺治療窒息后腎損害新生兒，看顯著降低腎功能障礙發生率。分析原因，作者認為多巴胺屬于人體中的一種神經傳導物質，主要是經人體腦細胞分泌而來，有助于細胞傳導脈沖信號。而機體腎臟動脈上存在部分多巴胺受體，其與多巴胺相結合后可起到擴張腎臟血管以及增加腎血流量的作用，同時有效增強腎小球濾過率，促進患兒的尿量與鈉離子的排泄，進一步有效預防腎臟發生缺血現象，避免腎臟功能障礙的發生。需要指出的是，此次研究也存在著不足之處，例如研究樣本比較少，且隨訪時間相對較短，可能對研究結果造成一定影響，今后可考慮進一步擴大樣本容量，并且延長隨訪時間，從而獲得更加精準的研究結果。

綜上所述，小劑量多巴胺治療窒息后腎損害新生兒的臨床療效顯著，可有效改善患兒PEF、HR、MAP水平，有利于改善患兒腎功能。