頸后路單開門支撐鋼板椎管擴大成形術治療無骨折脫位型頸髓損傷

譚文樂 譚建基 莫楚鴻 溫銳燦

（廣東省云浮市羅定市人民醫院骨科 羅定527200）

無骨折脫位型頸髓損傷指的是在先天性、發育性或退行性等因素導致的頸椎管狹窄、頸椎發育異常、黃韌帶肥厚、頸椎不穩或急性頸椎間盤突出等基礎上，因外傷造成頸椎間盤向后突出、黃韌帶皺褶向前突出等，促使頸椎管進一步狹窄，頸髓受壓，導致四肢出現感覺或運動障礙，但影像學檢查未見頸椎骨折脫位[1]。無骨折脫位型頸髓損傷的治療主要通過手術對神經組織減壓，并重建脊柱穩定性，繼而減輕頸髓水腫，以降低頸髓內壓力、改善頸髓血液循環，繼而降低繼發性頸髓損傷風險，且手術治療是目前降低頸髓繼發性損傷的重要手段。目前有關無骨折脫位型頸髓損傷的術式選擇尚存在爭議。本研究探討頸后路單開門支撐鋼板椎管擴大成形術在無骨折脫位型頸髓損傷患者治療中的應用效果?，F報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2013年1月～2017年12月收治的無骨折脫位型頸髓損傷患者60例為研究對象。隨機將研究對象分成觀察組與對照組，對照組30例，男16例，女14例；年齡12～67歲，平均（49.69±8.49）歲；外傷至入院就診時間 1.5～48 h，平均（6.57±2.05）h；發育性頸椎管狹窄 16例，退行性頸椎管狹窄14例；交通事故傷17例，高處墜落傷7例，摔傷5例，擠壓傷1例。觀察組30例，男17例，女 13例；年齡 14～65 歲，平均（48.61±7.19）歲；外傷至入院就診時間 1～46 h，平均（6.08±2.11）h；發育性頸椎管狹窄17例，退行性頸椎管狹窄13例；交通事故傷16例，高處墜落傷7例，摔傷6例，擠壓傷1例。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 入組標準 納入標準：頸椎管狹窄；影像學結果顯示無骨折脫位、無明顯局限性頸髓受壓；CTA結果顯示椎動脈無明顯畸形、損傷；既往無頸椎手術史；患者自愿參與研究，家屬知情同意，并簽署知情同意書。排除標準：存在頸椎結核、腫瘤或感染性疾??；伴發顱腦損傷；存在肝、腎功能障礙；合并精神疾病無法正常溝通；無法完成隨訪[2]。

1.3 治療方法 對照組予以保守治療：入院后通過穿戴頸圍、頸托，顱骨牽引、枕頜帶牽引等方式進行頸椎制動；均予以125 ml 20%甘露醇（國藥準字H20053865）靜脈滴注脫水治療，2次/d；地塞米松片（國藥準字H44024469）3 mg口服抗炎治療，2次/d；并予以甲鈷胺片（國藥準字H20060921）0.5 mg口服營養神經治療，3次/d。急性損傷者予以甲基強的松龍沖擊治療。觀察組采用頸后路單開門支撐鋼板椎管擴大成形術治療。經鼻腔氣管插管全麻，麻醉見效后患者俯臥位，頭部固定于頭后頸手術架，常規消毒鋪巾。選擇頸后正中縱行手術切口，逐步切開皮膚、皮下組織，剝離椎旁肌，暴露相應棘突、椎板和關節突背側面，操作中注意保留頸椎后方韌帶復合體。充分止血，放置自動牽開器，椎板鉗鉗除相應節段的部分棘突，作為備用材料。病變較重側作為開門側，選取 C3～C6或 C3～C7，磨鉆磨斷病變較重側椎板，采用磨鉆于對側關節突和椎板連接處作一縱行骨槽，橫截面呈V型，保留底部薄層皮質骨（作為門軸），掀開椎板，扳向門軸側，形成開門狀態。松懈硬膜囊與椎板黃韌帶間粘連，并將部分黃韌帶切除，擴大椎管，放置Centerpiece GP 8～14 mm鋼板加以固定，并于開門側相應部位采用2～3塊鋼板進行固定?？p線連接相應節段棘突和相應小關節囊。留置引流管，縫合切口。術后常規監測生命體征，并常規脫水、抗感染治療，圍領外固定3個月。

1.4 觀察指標及評價標準 兩組療效，采用美國脊柱損傷協會（ASIA）損傷分級標準（修改自Frankel分級）對兩組術前、術后6個月神經功能進行評估。A級：骶段S4～S5無任何感覺及運動功能（0分）；B級：神經平面以下（包括骶段S4～S5）均存在感覺，但無運動功能（1分）；C級：神經平面以下存在運動功能，但平面以下一半以上關鍵肌肌力＜3級（2分）；D級：神經平面以下存在運動功能，且平面以下一半以上關鍵肌肌力≥3級（3分）；E級：感覺及運動功能正常，計4分[3]。脊髓功能，分別于術前、術后3個月及術后6個月采用日本骨科學會（JOA）評分標準進行脊髓功能評估，評分越高表示脊髓功能越好[1]。明確觀察組術后“再關門”現象發生情況。

1.5 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以（±s）表示，組內手術前后整體變化統計采用方差分析，術后不同時間兩兩比較采用LSD檢驗；計數資料采用%表示，治療前后等級資料采用秩和檢驗或χ2檢驗，最小理論頻數＜1采用四格表的Fisher確切概率法。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后ASIA分級比較 治療前兩組ASIA分級比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后6個月觀察組ASIA分級顯著優于對照組（P＞0.05），且觀察組神經功能完全正常所占比例顯著高于對照組，差異有統計學意義（P=0.011）。見表1。

表1 兩組治療前后ASIA分級比較[例（%）]

2.2 觀察組“再關門”現象發生率 觀察組1例發生再關門現象，發生率3.33%。

2.3 兩組治療前后JOA評分比較 治療前兩組JOA評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組治療后不同時間點JOA評分均顯著較治療前升高，且治療后3個月、6個月觀察組JOA評分明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.01）。見表2。

表2 兩組治療前后JOA評分比較（分，±s）

表2 兩組治療前后JOA評分比較（分，±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與本組治療后3個月比較，△P＜0.05。

組別 n 治療前 治療后3個月 治療后6個月 F P對照組觀察組3 0 3 0 4.6 2 8 1 0.7 5 9＜0.0 1＜0.0 1 t P 6.3 6±1.0 2 6.4 2±1.8 6 0.1 5 5 0.8 7 7 7.2 9±1.1 5*1 1.8 5±2.9 6*7.8 6 5＜0.0 1 1 0.5 8±2.6 4*△1 4.6 9±3.1 8*△5.4 4 7＜0.0 1

3 討論

無骨折脫位型頸髓損傷主要臨床特征為影像學無頸椎骨折及脫位表現，但可見明顯頸髓損傷。無骨折脫位型頸髓損傷包括成人型和兒童型兩種，前者以老年人居多，外傷（如交通事故、高空墜落等）是無骨折脫位型頸髓損傷主要致傷原因。無骨折脫位型頸髓損傷患者大多存在頸椎管狹窄、退變，損傷多以中央型脊髓損傷（約占70%）[4]多見。既往臨床針對無骨折脫位型頸髓損傷多考慮保守治療，原因在于絕大多數學者認為無骨折脫位型頸髓損傷多為不完全性損傷，脊柱靜態穩定性不受影響，故認為通過制動患者可自然恢復。也有學者[5～6]認為無骨折脫位型頸髓損傷者可先保守觀察，若脊髓功能恢復停滯，可再行手術。隨著臨床研究的深入，業界人士逐漸主張對無骨折脫位型頸髓損傷采取手術治療。王曉濱等[7]認為無骨折脫位型頸髓損傷患者保守治療神經功能恢復效果較差，存在“平臺期”，而通過手術操作解除壓迫脊髓的相關危險因素，同時穩定脊柱結構，可進一步促進血液循環和神經功能恢復，還能降低脊髓二次損傷風險。

單開門式椎管擴大成形術已廣泛應用于無骨折脫位型頸髓損傷臨床治療中，且取得了較好療效。分析原因在于：根據“弓弦原理”，單開門后對頸椎后方進行減壓，擴大頸髓后方空間，脊髓向后退讓，避免來自頸髓前方的壓迫，也為頸髓損傷恢復提供了更大空間，防止頸椎進一步發生退行性病變。既往學者[7]提出，對于頸椎管狹窄伴頸椎間盤突出者，采用前后路聯合手術方式，一方面解決了椎管狹窄問題，另一方面也解除了頸髓前方的壓迫問題，繼而促使脊柱穩定性恢復。但前后路聯合手術創傷較大，手術耗時較長，對患者耐受能力要求也較高，術后患者可能出現頸部僵硬等情況。相比其他入路手術而言，頸后路用于無骨折脫位型頸髓損傷患者的治療，除可直接解決椎管狹窄和頸髓前方壓迫外，還可矯正不穩定及反曲頸椎情況，既確保頸椎穩定性，促進神經功能恢復，同時也確保了頸椎活動度[8]。本研究結果顯示，治療后6個月觀察組ASIA分級顯著優于對照組，且觀察組神經功能完全正?；颊咚急壤@著高于對照組（P＜0.05），該結果和郝喜榮等[6]的研究結果相符，初步證實無骨折脫位型頸髓損傷采用頸后路單開門支撐鋼板椎管擴大成形術治療效果較顯著，可促進患者術后神經功能恢復。治療后3個月、6個月觀察組JOA評分明顯高于對照組，相較保守治療，頸后路單開門支撐鋼板椎管擴大成形術能夠顯著改善無骨折脫位型頸髓損傷患者脊髓功能。

傳統的單開門椎管擴大成形術采用粗絲線穿過棘突根部鉆孔將開門后的椎板懸吊在同節段小關節囊及周圍韌帶上的方式進行門軸固定，這種固定方式在頸部活動時絲線會對周圍軟組織產生切割作用，加之椎板的彈性回縮力，導致掀開椎板后會出現“再關門”現象[9]?！霸訇P門”現象不僅會影響術后神經功能恢復，還可能損傷脊髓，且研究認為再關門的發生和開門椎板固定方式密切相關。為此，本院采用支撐鋼板進行門軸固定，這種“剛性”門軸固定方式和國外報道的“微型鈦板固定技術”類似，即使支撐鋼板在掀開的椎板及同側側塊之間形成剛性支撐，以確保術后即刻穩定性，且極大程度保留頸椎骨性生理結構，以達真正意義上的剛性固定，這能夠有效促進骨性愈合[5]。本研究中觀察組術后再關門發生率僅3.33%。

綜上所述，無骨折脫位型頸髓損傷采用頸后路單開門支撐鋼板椎管擴大成形術治療可有效促進患者脊髓功能及神經功能恢復，“再關門”現象發生率較低。