三維斑點追蹤成像定量評價2型糖尿病患者左室收縮功能

成珍珍 劉 勇

糖尿病是心血管疾病的重要危險因素之一［1］，心功能障礙是糖尿病性心肌病早期的指標之一［2］。然而，傳統超聲心動圖評價糖尿病心肌病心功能的指標左室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）易受多種因素影響，對心功能的輕微改變并不敏感。目前，三維斑點追蹤成像（three-dimensional speckle tracking imaging，3D-STI）技術可通過追蹤心肌組織聲學斑點運動，以及利用應變來檢測出心肌的機械形變及應變能力，在評估心臟功能方面有明顯的優勢。本研究應用3D-STI 技術評估2 型糖尿?。╰ype-2 diabetes mellitus，T2DM）患者左室收縮功能，以期早期發現糖尿病患者心功能的改變。

資料與方法

一、研究對象

選取 2019 年 4～12 月在我院就診的 80 例 T2DM 患者，糖尿病的診斷依據1999 年WHO 糖尿病診斷標準［3］，排除1 型糖尿病、心臟瓣膜病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓性心臟病等，以及因各種原因圖像質量不好影響分析者。其中男42 例，女38 例，年齡20～68歲，平均（41.43±11.47）歲。根據LVEF水平將其分為:DM1 組50 例（LVEF≥50%），男25 例，女25 例，年齡 20～68 歲，平均（43.57±13.43）歲；DM2 組 30 例（LVEF<50%），男17 例，女13 例，年齡 26～64 歲，平均（40.22±14.45）歲。另選同期42例健康體檢者為對照組，男22例，女20例，年齡20～71歲，平均（42.79±12.35）歲，一般臨床檢查未見異常，且常規超聲心動圖圖像清晰。本研究經我院醫學倫理委員會批準，所有研究對象均簽署知情同意書。

二、儀器與方法

使用東芝Artida 彩色多普勒超聲診斷儀，PST-30 BT 探頭及 PST-25 SX 探頭，頻率 1～5 MHz:配備 3D 分析軟件。同步連接并記錄心電圖，受檢者取左側臥位，平靜呼吸，首先采用PST-30 BT 探頭進行常規超聲檢查，獲取左房內徑（LAd）、左室舒張末期內徑（LVIDd）、舒張末期室間隔厚度（IVSd）、左室舒張末期后壁厚度（LVPWd）；Doppler 測量二尖瓣口舒張早晚期峰值血流速度（E、A）及二者比值（E/A）；Simpson 雙平面法測量LVEF。然后切換PST-25 SX 探頭，取心尖四腔心觀進入Pre 4D 模式，圖像轉換成心尖四腔和兩腔觀，調節圖像質量，至心內膜的邊界顯示清晰，進行微調探頭方向待圖像滿意后進入Full 4D 模式，然后儲存4 個心動周期左室全容積動態圖。最后應用3DT軟件進行脫機分析，獲取左室16節段收縮期峰值整體縱向應變（longitudinal strain rate of global，GLS）、整體徑向應變（radial strain rate of global，GRS）、整體圓周應變（circumferentialstrain rate of global，GCS）及整體面積應變（area strain rate of global，GAS），重復測量4 次取其均值。

三、統計學處理

應用SPSS 18.0 統計軟件，計量資料以±s表示，組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較行t檢驗；計數資料以例表示，行χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。

結 果

一、各組一般臨床資料比較

各組年齡、性別、體質量指數、高密度脂蛋白、總膽固醇、收縮壓及舒張壓比較差異均無統計學意義；DM2組和DM1組低密度脂蛋白均高于對照組，差異均有統計學意義（均P<0.05）；甘油三酯各組及組內兩兩比較差異均有統計學意義（均P<0.05），DM1組與DM2組病程比較差異無統計學意義。見表1。

二、各組常規超聲參數比較

對照組、DM1 組、DM2 組 IVSd、LVPWd 及 LAd 呈逐漸增高趨勢，E/A 呈逐漸減低趨勢，組間比較差異均有統計學意義（均P<0.05）。與對照組比較，DM2 組LAd、LVIDd、IVSd、LVPWd 均明顯增高，LVEF 減低（均P<0.05），而DM1組比較差異均無統計學意義；DM1組和DM2 組 E/A 減?。≒<0.05）。與 DM1 組比較，DM2 組LAd、LVIDd、IVSd、LVPWd 均增高，LVEF 減低，差異均有統計學意義（均P<0.05）。見表2。

表1 各組一般臨床資料比較

表2 各組常規超聲參數比較（±s）

表2 各組常規超聲參數比較（±s）

與對照組比較，*P<0.05；與DM1組比較，#P<0.05。LVIDd:左室舒張末期內徑；LVPWd:左室后壁厚度；IVSd:舒張末期室間隔厚度；LAd:左房內徑；LVEF:左室射血分數；E:二尖瓣舒張早期血流速度峰值；A:二尖瓣舒張晚期血流速度峰值

E/A 0.95±0.16*0.89±0.13*1.29±0.19 5.328 0.047組別DM1組DM2組對照組F值P值LVIDd（mm）42.99±3.13 49.87±5.39*#43.03±3.57 7.067 0.009 LVPWd（mm）8.33±0.97 13.45±1.30*#8.21±0.89 23.526 0.001 IVSd（mm）8.47±1.26 12.44±1.67*#8.21±1.11 9.019 0.016 LAd（mm）30.81±3.96 43.23±4.95*#29.67±3.27 10.007 0.012 LVEF 63.66±5.29 48.43±4.89*#64.26±5.65 8.642 0.017 E（cm/s）76.54±15.15 74.38±14.46 83.84±16.58 0.310 0.745 A（cm/s）75.89±16.36 77.39±17.93 66.42±17.06 0.362 0.711

三、各組3D-STI應變參數比較

對照組、DM1 組、DM2 組 GLS 、GCS、GAS 均呈減低趨勢，組間比較差異均有統計學意義（均P<0.05）。與對照組比較，DM1組GLS、GCS、GAS均減低，而GRS增高，差異均有統計學意義（均P<0.05），DM2 組GLS、GCS、GAS 均減低（均P<0.05），而GRS 變化不明顯；與DM1 組比較，DM2 組 GLS 、GCS、GRS、GAS 均減低，差異均有統計學意義（均P<0.05）。見表3和圖1～3。

表3 各組3D-STI應變參數比較（±s） %

表3 各組3D-STI應變參數比較（±s） %

與對照組比較，*P<0.05；與DM1 組比較，#P<0.05。GLS:整體縱向應變；GRS:整體徑向應變；GCS:整體圓周應變；GAS:整體面積應變

GRS-28.151±11.190*22.246±10.751#21.629±12.972 4.245 0.015組別DM1組DM2組對照組F值P值GAS-37.064±5.231*-28.024±4.589*#-41.594±7.569 45.877 0.000 GLS-14.254±3.005*-11.420±3.325*#-17.530±3.358 32.716 0.000 GCS-23.117±4.441*-17.785±3.429*#-28.982±6.029 48.029 0.000

圖1 DM1 組左室16 節段收縮期峰值面積應變曲線（GAS為-42.12%）

圖2 DM2 組左室16 節段收縮期峰值面積應變曲線（GAS為-24.92%）

圖3 對照組左室16 節段收縮期峰值面積應變曲線（GAS為-45.59%）

討 論

高血糖引起的多種病理生理改變如細胞內鈣轉運異常、冠狀動脈微血管病變等均會對心肌細胞造成不同程度的損害，表現為心肌細胞肥大、心肌纖維化等；心肌的纖維化和上述代謝紊亂，以及微血管的病變等導致廣泛的局灶性心肌壞死，從而出現心功能的亞臨床異常［4］。早期評估糖尿病患者亞臨床心功能的異常一直是臨床研究的熱點。3D-STI 由于能夠準確評估左室心肌機械力學形變，故引起人們越來越多的關注，本研究旨在探討3D-STI 技術在評價T2DM 患者左室收縮功能中的價值。

糖尿病是一種全身性代謝紊亂的疾病，不僅血糖代謝紊亂，且脂肪、蛋白質代謝均異常，故糖尿病常合并血脂升高。本研究中DM1 組和DM2 組低密度脂蛋白和甘油三酯均較對照組顯著增高（均P<0.05）。許德英等［5］研究發現，75.6%的血糖升高合并血脂的升高，僅24.4%單純血糖升高，且血糖升高合并血脂升高更易引起血液流變性的異常，是導致糖尿病心血管并發癥發生、加重的主要原因之一。

本研究結果顯示，DM1 組與對照組比較，LAd、LVIDd、IVSd、LVPWd 及 LVEF 均無顯著變化，而 GLS、GCS、GAS 均減低（均P<0.05），與 Enomoto 等［6］研究結果一致。這是由于心臟有較強的代償功能，糖尿病早期雖不會出現明顯的LVEF 下降，但可能已引起不同程度的亞臨床收縮功能異常。王慶慶等［7］研究也表明T2DM 患者即使LVEF 正常，亦已經伴有左室局部收縮功能的減低。應用3D-STI 可以發現T2DM 患者常規超聲無法檢出的早期心功能的細微改變；本研究中DM2 組 GLS、GCS、GAS、LVEF 均低于對照組和 DM1 組（均P<0.05）；而低密度脂蛋白、甘油三酯、LAd、LVIDd、IVSd、LVPWd 均高于對照組和DM1 組（均P<0.05），表明隨著病情的發展，持續的高血糖與脂代謝異常等的協同作用，進一步加劇了左室的重塑，故左室收縮功能受損更加嚴重。

另外本研究也發現，DM1組、DM2組E/A與對照組比較均明顯減低（均P<0.05），表明糖尿病患者不僅收縮功能減低，且其舒張功能在早期也已減低。拓勝軍等［8］研究發現，糖尿病前期患者除了左室收縮功能減低，其舒張功能已經受損，本研究結果與之一致。

左室的收縮運動是一個空間形變過程，不僅包括縱向應變、圓周應變及面積應變，還包括徑向應變。Fang等［9］首先報道了糖尿病患者左室縱向應變的減低和徑向應變的增加，推測整體徑向收縮力的增加彌補了整體縱向收縮力的減低。本研究結果顯示，DM1 組GRS較對照組明顯增高（P<0.05），說明當T2DM亞臨床心肌功能降低時，左室整體徑向收縮力得到代償性增強，以保證心臟的正常射血和機體功能的需要，此為心肌的一種適應性反應。以往［10-11］研究表明T2DM 患者在LVEF 正常的情況下已出現GRS 減低，本結果與之不同，分析原因可能與患者患病時間較長，或合并微血管的病變等有關。本研究結果還顯示，DM2 組與對照組GRS比較差異無統計學意義，與Tadic等［12］研究結果一致，表明此時雖然徑向功能代償性增強的現象消失，但仍處于正常范圍，所以失代償的表現未被觀察到。

本研究有一定的局限性:①3D-STI對圖像的質量要求較高；②由于冠狀動脈造影并不適用于所有患者，因此研究對象中不能完全排除部分冠狀動脈疾病患者；③本研究樣本量較小，需要進一步擴大樣本深入研究。

綜上所述，3D-STI 可早期檢測T2DM 患者左室收縮功能的異常，是評估糖尿病患者心功能的可靠方法。