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早期無創通氣在搶救急性左心衰竭合并呼吸衰竭患者中的臨床應用

2020-11-11 10:16杜言凱姜偉偉孫維強吳裕侃
大醫生 2020年9期
關鍵詞:左心呼吸衰竭通氣

杜言凱 姜偉偉 孫維強 吳裕侃

[ 1.山東省立醫院(集團)魯東醫院,山東煙臺 265500;2.中國人民解放軍第970醫院,山東煙臺 265500 ]

急性左心衰竭的患者常表現為呼吸困難、咳嗽、咳痰與咯血等病癥,發病主要原因為心臟瓣膜病、心肌損害和心律失常等病癥,且大多數的患者合并左室前后負荷過重的情況,致使急性心肌收縮率降低和左室舒張末期壓力升高等,心臟的排血量明顯降低,導致患者產生肺循環瘀血等癥狀,病情持續加重便致使患者呼吸衰竭,機體缺血缺氧和呼吸困難的癥狀不斷加重,甚至威脅患者生命[1]。急性左心衰竭合并呼吸衰竭的患者需要得到及時有效的搶救,盡快恢復患者的呼吸功能,降低病死率和致殘率,所以搶救工作的合理性以及順利展開非常重要。為了解早期無創通氣對急性左心衰竭合并呼吸衰竭的搶救效果,本研究比較2018 年1 月至2019 年12 月中國人民解放軍第970醫院用不同方法治療的70 例急性左心衰竭合并呼吸衰竭患者的臨床資料,以探討早期無創通氣的搶救效果與應用價值,現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取中國人民解放軍第970 醫院2018 年1 月至2019年12 月收治的急性左心衰竭合并呼吸衰竭患者70 例為研究對象,采用隨機數字表法將患者分成對照組(35 例)與觀察組(35 例)。本研究經中國人民解放軍第970 醫院倫理委員會批準。對照組,男性19 例,女性16 例,年齡57 ~ 81 歲,平均年齡(68.1±5.7)歲;病因:高血壓心臟病18 例,風濕性心臟瓣膜病3 例,退行性瓣膜病9 例,冠心病 5 例。觀察組,男性 20 例,女性 15 例,年齡 56 ~ 83 歲,平均年齡(68.4±5.8)歲;病因:高血壓心臟病17 例,風濕性心臟瓣膜病5 例,退行性瓣膜病7 例,冠心病6 例。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P >0.05),具有可比性。

1.2 納入與排除標準

納入標準: ①符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》[2]的診斷標準;②體格檢查見患者氣短、呼吸急促/困難、咳痰以及咯血等病癥;③儀器檢測見患者PaO2≤60 mmHg,PaCO2≥50 mmHg;④入組前無系統性治療史;⑤患者及家屬知情同意且簽署知情同意書。

排除標準: ①具有精神疾病史或(及)精神疾病者;②意識異常者;③具有重大臟器功能障礙或(及)器質性損傷者;④依從性欠佳或(及)臨床資料不完善者。

1.3 方法

兩組患者均接受常規藥物治療搶救,給藥利尿和強心、血管擴張等,糾正水電解質紊亂、給予營養支持等常規治療。對照組患者在常規用藥后2 h 接受無創通氣,觀察組患者在常規用藥的同時接受早期無創通氣。無創通氣:選擇雙水平正壓氣道通氣為無創機械通氣模式,根據患者的機體條件設置通氣參數,吸氣壓力設置為10 ~25 cm H2O,呼氣壓力設置為6 ~12 cm H2O,氧濃度控制在30%~100%,呼吸頻率設置為15 ~18 次/min。密切觀察患者的病情和生命體征變化等,待患者的各項情況穩定,則將通氣改為導管給氧。

1.4 觀察指標

①于治療當天和治療24 h 時,檢測患者體內的PaO2、PaCO2和SaO2、pH 水平,了解患者體內血氣指標的變化。②于治療當天和治療3 d 時,檢測患者的FEV1%perd 和FVC 水平,了解患者的肺功能改善。③觀察和記錄患者用藥期間出現的并發癥,包括呼吸機相關性肺炎、上氣道梗阻和急性肺水腫等常見并發癥。

1.5 統計學方法

采用SPSS 24.0 軟件進行數據處理分析。計量資料以()表示,采用t 檢驗;計數資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗。P <0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血氣指標比較

治療前兩組的 PaO2、PaCO2和 SaO2、pH 比較,差異無統計學意義(P >0.05);治療后兩組的PaO2和SaO2、pH 高于治療前,PaCO2低于治療前(P < 0.05),觀察組的PaO2和 SaO2、pH 高于對照組,PaCO2低于對照組,差異有統計學意義(P < 0.05),見表 1。

2.2 兩組治療前后肺功能指標比較

治療前兩組的FEV1%perd 和FVC 比較,差異無統計學意義(P > 0.05);治療后兩組的 FEV1%perd 和 FVC 高于治療前(P < 0.05),觀察組的 FEV1%perd 和 FVC 高于對照組,差異有統計學意義(P <0.05),見表2。

2.3 兩組并發癥發生率比較

觀察組的并發癥發生率低于對照組,差異有統計學意義(P < 0.05),見表 3。

3 討論

急性左心衰竭的患者極易出現體內臟器供血不足、缺氧等病癥,病情加重后會產生不同程度的肺水腫,這時患者的正常呼吸遭受明顯的抑制,患者的心臟輸出量降低,肺靜脈發生嚴重的血回心障礙,逐漸引起肺部的毛細血管壓升高,導致毛細血管通透性明顯加強,血漿外滲便引起肺臟的分流負荷增加,肺彌散功能及換氣功能顯著降低,致使患者發生低氧血癥,并引起不同程度的呼吸衰竭,要及時對患者進行科學搶救,盡快恢復患者的通氣狀態,使患者的肺功能得到改善[3]。

表1 兩組治療前后血氣指標比較()

表1 兩組治療前后血氣指標比較()

注:與治療前比較,*P <0.05;治療后與對照組比較,#P <0.05。

組別 n 時間 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) SaO2(%) pH觀察組 35 治療前 46.21±5.89 72.67±7.44 80.53±4.65 6.01±0.27治療后 89.64±5.23*# 31.92±8.10*# 98.64±0.28*# 7.45±0.24*#對照組 35 治療前 46.36±5.71 72.43±7.04 80.33±4.48 6.09±0.46治療后 70.45±6.49* 51.67±5.77* 84.56±4.27* 7.10±0.71*

表2 兩組治療前后肺功能指標比較()

表2 兩組治療前后肺功能指標比較()

注:與治療前比較,*P <0.05;治療后與對照組比較,#P <0.05。

組別 n 時間 FEV1%perd FVC觀察組 35 治療前 21.54±13.78 30.43±12.27治療后 54.20±19.13*# 57.02±10.62*#對照組 35 治療前 20.81±13.37 30.93±12.56治療后 38.52±10.49* 45.08±9.61*

表3 兩組并發癥發生率比較[例(%)]

急性左心衰竭患者通常需要接受強心、利尿和擴血管等對癥治療,采用低流量給氧便可有效改善患者的臨床癥狀,使患者的呼吸系統得到明顯的糾正和恢復,但合并呼吸衰竭的患者僅用常規對癥治療的作用欠佳。陳泓[4]指出急性左心衰竭合并呼吸衰竭患者的肺功能損傷程度嚴重,呼吸功能大幅度降低,患者的機體不能及時獲得氧氣,血氣指標大幅度紊亂,這也是患者病情持續加重的關鍵。一般急性左心衰竭合并呼吸衰竭的患者需要盡快改善呼吸狀態,發病后要給患者進行及時有效的搶救,患者在被送往醫院的途中極易出現病情加重,臨床上部分患者在被送至醫院的途中死亡,所以患者需要科學及時的搶救方案,對患者的病情恢復和預后改善提供積極條件[5]。

常規藥物治療主要是給急性左心衰竭合并呼吸衰竭的患者強心、利尿和血管擴張、營養支持等,一般能對患者的病情起到良好的控制作用,但臨床經驗顯示,常規用藥并不能充分改善患者的呼吸困難,患者用藥后病情徹底恢復難度較大。劉維等[6]指出,急性左心衰竭合并呼吸衰竭的患者肺功能明顯降低,單純用藥僅能對患者的血管起到擴張作用,通過肺容量減少等機理減輕患者的病癥,并不能深度改善患者的肺功能和呼吸困難,說明持續用藥并不能起到明顯的效果,患者因呼吸困難而喪失生命的風險明顯加大。

無創通氣是一種輔助通氣手段,不會帶給患者機體較大的創傷,同時能給患者輸送足夠的氧氣,使患者的機體缺氧狀態得到明顯改善,這能有效彌補藥物治療的不足,使患者的呼吸困難充分改善,近年這種輔助通氣手段被用于多種危急重癥患者治療,現已取得良好的療效。王碧浪[7]指出,無創通氣能幫助患者將體內的二氧化碳充分排出,給患者良好穩定的氧氣供應,維持患者正常呼吸的穩定,能有效避免患者出現呼吸困難的癥狀。但目前臨床上對急性左心衰竭合并呼吸衰竭患者何時接受無創通氣尚存爭議,關于早期或者延遲無創通氣輔助治療的研究較少,而陸朝陽[8]的研究中指出,早期無創通氣對急性左心衰竭合并I 型呼吸衰竭患者的病情控制作用明顯,能短時間內恢復患者的心率、平均動脈壓和呼吸頻率以及血氧分壓等,加快患者病情的轉歸。

本次早期無創通氣的患者體內血氣指標改善顯著,3 d內患者的肺功能得以糾正和改善,患者接受治療期間發生并發癥的概率5.71%,明顯低于延遲2 h 無創通氣患者的22.86%。本研究認為無創通氣以口鼻面罩給機體輸送氧氣,這樣能給急性左心衰竭合并呼吸衰竭的患者足夠的氧氣,快速改善患者的肺泡通氣狀態,從而減輕氣道阻力,對患者的正常換氣起到明顯的輔助作用,早期無創通氣的作用明顯,能短時間內改善患者的肺功能和呼吸困難等,對患者的心臟功能恢復起到積極作用。

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