影響突發性聾近期療效的相關因素分析*

張永蘭 程巖 徐開旭 林鵬 岳振忠 張桂敏 彭曉林

突發性聾是耳鼻喉科常見病、多發病，近年有逐年上升趨勢，嚴重影響患者生活質量。因其病因不明，近期療效又受多種因素影響，故各家報道近期療效不一。本研究擬探討影響突發性聾近期療效的相關因素，為該病的治療及近期療效評估提供參考。

1 資料與方法

1.1研究對象 選取2016年1月至2018年12月經天律市第一中心醫院耳鼻咽喉頭頸外科確診并住院治療的突發性聾患者478例，所有患者均為單耳患病，其中男230例，女248例，年齡18～79歲，平均年齡42±8.2歲；左耳242例，右耳236例；發病時間1～30天，平均12±9.4天；伴糖尿病182例，伴高血壓194例；120例伴有眩暈；203例伴耳鳴?；颊呒{入標準為：①符合2015年突發性聾診斷和治療指南的診斷標準；②所有患者入院前未接受過任何治療；③無使用糖皮質激素禁忌癥；④所有患者均排除中耳病變、聽神經瘤、大前庭水管綜合征及顱內等病變；⑤所有患者均簽署知情同意書。所有患者均完善純音測聽、聲導抗、聽性腦干反應、耳蝸電圖、40 Hz聽覺相關電位、畸變產物耳聲發射、顳骨CT、顱底MR等檢查，伴有眩暈患者完善前庭功能檢查。

根據聽閾曲線類型將突發性聾分為低頻下降型(≤1 000 Hz頻率聽力下降)、高頻下降型(≥2 000 Hz頻率聽力下降)、平坦下降型(250～8 000 Hz所有頻率聽力均下降，且平均聽閾≤80 dB HL)和全聾型(250～8 000 Hz所有頻率聽力均下降，且平均聽閾≥81 dB HL)[1]。478例中，低頻下降型90例，高頻下降型102例，平坦下降型204例，全聾型82例。

按照WHO1997年制定的標準，根據突發性聾聽力損失程度進行分級，取500、1 000、2 000、4 000 Hz頻率的氣導平均聽閾，分為聽力正常(平均聽閾≤25 dB HL)、輕度聽力損失(平均聽閾26～40 dB HL)、中度聽力損失(平均聽閾41～60 dB HL)、重度聽力損失(平均聽閾61～80 dB HL)、極重度聽力損失(平均聽閾≥81 dB HL)。478例中，輕度聽力損失86例，中度聽力損失140例，重度聽力損失132例，極重度聽力損失120例。

1.2治療方法 所有患者住院治療2周，根據患者體重給予口服甲潑尼龍片(美卓樂)5天，劑量為0.8 mg/kg，最大劑量不超過48 mg；住院期間靜脈給予長春西汀30 mg、前列地爾10 μg，并口服銀杏葉、VitB1、甲鈷胺，低頻下降型或伴眩暈患者加服甲磺酸倍他司汀片12 mg/次，3次/天；對于平坦下降型和全聾型加用巴曲酶治療，巴曲酶每日一次靜滴，首次劑量10 BU，之后每次5 BU，共5次，每次使用前必須檢查纖維蛋白原。治療結束后復查純音聽閾。

1.3療效評定標準 按照2015年突發性聾診療指南中的標準，將療效分為痊愈、顯效、有效和無效。痊愈指受損傷頻率的聽力恢復正?；蜻_此次患病前水平或達健耳水平；顯效指受損傷頻率的聽力平均提高>30 dB；有效指受損傷頻率的聽力平均提高15～30 dB；無效指受損傷頻率的聽力平均提高<15 dB；總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總數×100%。

1.4統計學方法 采用SPSS13.0軟件，比較按不同性別、年齡、耳別、病程、是否伴耳鳴及眩暈、是否伴糖尿病或高血壓、聽閾曲線類型、聽力損失程度分組各組的療效，計數資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1478例患者的總有效率 478例患者中，痊愈95例，顯效172例，有效119例，總有效率為80.75%(386/478)。

2.2按不同臨床因素分組各組療效比較 根據不同性別、年齡、耳別、病程、是否伴眩暈及耳鳴、是否伴糖尿病或高血壓、聽閾曲線類型、聽力損失程度等臨床因素分組，各組近期療效的比較見表1?？梢?，男女性患者有效率差異無統計學意義(χ2=0.28，P>0.05)；左、右耳側有效率比較差異無統計學意義(χ2=0.36，P>0.05)；伴眩暈的患者有效率明顯低于不伴眩暈患者，差異有統計學意義(χ2=20.46，P<0.05)；伴或不伴耳鳴患者的有效率比較差異無統計學意義(χ2=0.06，P>0.05)；年齡≤50歲患者有效率明顯高于50歲以上的患者(χ2=7.33，P<0.05)；伴高血壓患者的與不伴高血壓患者有效率比較差異無統計學意義(χ2=0.75，P>0.05)；伴糖尿病患者有效率與不伴糖尿病患者比較差異無統計學意義(χ2=3.63，P>0.05)；病程<7天和7～14天的患者有效率明顯高于14天后就診患者(χ2值分別為24.12和16.93，均為P<0.05)；病程<7天的患者有效率與病程7～14天患者比較差異無統計學意義(χ2=2.62，P>0.05)；低頻下降型和平坦下降型患者治療有效率較高，兩者之間比較差異無統計學意義(χ2=8.51，P>0.05)，但兩者明顯高于高頻下降型和全聾型患者，且差異有統計學意義(均為P<0.05)；極重度聽力損失患者的有效率最低，與輕度聽力損失、中度聽力損失和重度聽力損失患者比較差異有統計學意義(χ2值分別為9.03、6.05、4.23，均為P<0.05)；輕度聽力損失、中度聽力損失和重度聽力損失各組之間有效率比較，差異無統計學意義(均為P>0.05)。

表1 按不同臨床因素分組各組的療效比較(例)

3 討論

突發性聾發病機制主要有病毒感染、內耳供血障礙、自身免疫性疾病等，導致內耳缺血、缺氧、毛細胞變性等，最終導致聽力損失。一般認為，壓力大、精神緊張、生活不規律、情緒激動劑睡眠障礙等可能是突發性聾的誘發因素。突發性聾的近期療效受多種因素影響，明確其近期療效的影響因素，對該病臨床治療有參考意義。本研究顯示，不同性別、患耳側別、是否伴耳鳴、是否伴高血壓和糖尿病的突發性聾患者有效率差異均無統計學意義(P>0.05)，可見，這些臨床因素均不是影響突發性聾近期療效的影響因素，與孫菲等[2]研究一致。也有學者認為[3]，是否合并心腦血管疾病行單因素方差分析有統計學意義，而多因素回歸分析差異無統計學意義，可能因為患者住院期間血壓、血糖均控制在正常范圍或接近正常范圍，影響了統計結果，說明控制好血壓、血糖對預后有利。

?？档萚4]將突發性聾患者分為40、50、60歲組，比較各組間療效的差別，發現年齡≤50歲患者近期療效明顯優于50歲以上患者，而以40歲和60歲為界，近期療效的差異無統計學意義；故本研究以50歲為界，分析不同年齡對近期療效的影響，結果顯示年齡≤50歲患者近期療效明顯優于50歲以上患者(P<0.05)，其原因可能為，隨年齡增長血管壁順應性下降或血液流變狀態的改變導致微循環障礙，從而使聽覺功能受損且不易恢復；也有研究認為[3]，隨年齡增加突發性聾近期療效差，可能與老年患者各器官功能退化、免疫功能低下及對藥物敏感性降低有關。

本研究顯示，14天內就診突聾患者的治療效果優于14天后就診患者(P<0.05)，說明就診時間越早效果越好；因為內耳血供無側支循環，初期毛細胞功能發生的是可逆性損傷，經積極治療，可使其功能恢復；當缺血時間較長，會使毛細胞的受損程度和范圍均增加，使其發生不可逆的損傷，即使改變內耳的缺血、缺氧狀態，其功能也很難完全恢復。諸多學者研究[5～7]也顯示，突發性聾患者發病2周內治療效果優于2周后，2周內各時間段治療的有效率無明顯統計學差異，與本研究結果一致。美國突發性聾臨床指南[8]也是建議患者應在起病14天內接受治療。

Korres等[9]研究顯示，聽力損失程度與前庭損傷程度呈正比，聽力損失越重，眩暈的發生率越高。從本研究結果看，伴眩暈的突聾患者近期療效較不伴眩暈患者差(P<0.05)，且伴眩暈的患者大多數聽力受損比較嚴重，說明其病變范圍較廣，除了支配耳蝸的血管受損，支配前庭的前庭動脈或耳蝸前庭動脈均受累，或者感染侵及耳蝸底回時連同鄰近的前庭同時受累，因此近期療效較差。也有研究發現[10]，不同的聽力損失患者均可出現眩暈，由此推測，突發性聾伴發的眩暈，可能不是前庭受損，而與中樞性腦血管缺血有關。

不同類型的突發性聾病理機制不同，低頻下降型多為膜迷路積水，大部分積水為可逆性病變，因此近期療效較好；高頻下降型主要為毛細胞功能受損，毛細胞對缺血、缺氧非常敏感，常引起不可逆性損傷，因此近期療效較差；平坦型多為內耳血管痙攣或血管紋功能障礙；全聾型主要病理機制為內耳血管血栓形成，此型近期療效最差。本研究結果顯示，全聾型突聾患者較低頻下降型、高頻下降型、平坦型近期療效差，且差異有統計學意義(P<0.05)，與王麗妍等[5]的研究結果一致。也有研究認為[11]，不同的聽閾曲線類型與耳蝸累及部位不同有關，耳蝸底部感受高頻音，而耳蝸頂部感受低頻音，內耳不同部位供血障礙，會使耳蝸不同部位受損，因此會呈現不同的聽閾曲線，耳蝸底部代謝率高于頂部，對缺血、缺氧的耐受性差，因此，損傷后恢復較難。

不同聽力損失程度可直接反映耳蝸的受損程度，聽力損失越重，耳蝸受累越嚴重，對藥物的敏感性越差，治療效果越差。本研究結果顯示，極重度聾較輕度、中度、重度聾患者近期療效差(P<0.05)，與孫菲等[2]研究結果一致。

總之，年齡、病程、聽力曲線類型、聽力損失程度、是否伴有眩暈是影響突發性聾近期療效的可能因素；性別、患耳側別、是否伴耳鳴、是否伴發基礎疾病不一定影響突發性聾近期療效?？梢?，就診時間越早、年齡越小、聽力損失程度越輕、不伴眩暈的突發性聾患者近期療效較好。