高壓氧聯合巴曲酶對突發性耳聾的治療作用

黃丹

云南省臨滄市人民醫院耳鼻咽喉科，云南臨滄677000

突發性耳聾主要指的是突然發生的、可在數分鐘、數小時或者3 d內，相連的2個頻率聽力至少下降＞20 dB，且原因不明的感音神經性的一種聽力損失，又被稱之為“暴聾”“突聾”[1]。由于目前臨床對突發性耳聾的病因尚不明確，再加上其病理改變比較復雜，治療難度大，如果治療不及時或治療不當，可導致不可逆聽力損失，具有較大的危害性。當前在治療突發性耳聾時，通常以對癥治療為主，包括血管擴張劑、抗病毒藥物以及類固醇激素等，但無法獲得滿意效果。因此，該文選擇2019年1月—2020年1月期間該院收治的80例突發性耳聾患者給予高壓氧和巴曲酶治療并分析臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機將該院收治的突發性耳聾患者80例分為兩組，每組40例。對照組輕度16例，中度14例，重度10例；男24例，女16例；年齡19～70歲，平均（44.5±10.3）歲；發病部位：16例為右側，24例為左側。觀察組輕度18例，中度12例，重度10例；男22例，女18例；年齡20～71歲，平均（44.8±10.5）歲；發病部位：18例為右側，22例為左側。納入標準：臨床資料完善；患者及家屬對研究內容知情同意；經醫院醫學倫理委員會批準；符合診斷標準。排除標準：藥物過敏史或禁忌證者；中途退出研究者；嚴重意識障礙或精神異常者；不愿意參與者。兩組的年齡、性別等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組 對照組患者采用常規治療，即運用天麻素注射液（國藥準字H20066464）、血塞通（國藥準字Z53021487）以及地塞米松注射液（國藥準字H41021924）對患者進行靜脈滴注；運用維生素B1（國藥準字H21024222）對患者進行肌肉注射；再運用高壓氧治療，即選擇NG200/450A型臥式小型醫用氧艙，對治療壓力進行調節，一般為0.2 mPa，100 min/次，1次/d，1個療程為10次，結束1個療程后，給予患者純音測聽檢查。

1.2.2 觀察組 觀察組患者在上述治療基礎上再運用巴曲酶聯合治療，即隔天運用1次巴曲酶，首次劑量為10 BU，然后減少劑量為5 BU/次，連續治療5～7次。需要注意的是，運用巴曲酶前要對患者進行纖維蛋白原檢查，維持纖維蛋白原需＞0.6 g/L，避免出現不良事件。

1.3 觀察指標

1.3.1 臨床療效 根據《突發性耳聾的診斷和治療指南》評定治療效果。痊愈：聽力達到健耳水平或在0.25～4.00 kHz受損頻率聽閾恢復正常；顯效：與治療前相比，受損頻率提高＞30 dB；有效：受損頻率聽力較治療前提高15～30 dB；無效：聽力無明顯變化[2]。

1.3.2 臨床指標 對兩組的血流動力學指標進行檢測，包括紅細胞聚集指數、紅細胞變形指數、全血低切黏度（LS）、全血中切黏度（MS）以及全血高切黏度（HS）等，并且對患者治療前后的聽閾值進行記錄。

1.4 統計方法

采用SPSS 20.0統計學軟件分析數據，計量資料用均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料采用率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較

經過1個療程治療后，觀察組患者的治療有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組患者療效對比較[n（%）]Table 1 Comparison of efficacy between the patients of two groups[n(%)]

2.2 兩組治療前后聽閾值變化情況比較

治療前,兩組聽閾值比較,差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，與對照組相比，觀察組患者聽閾值下降，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組聽閾值比較[（±s），dBHL]Table 2 Comparison of hearing threshold between the two groups[（±s）,dBHL]

表2 兩組聽閾值比較[（±s），dBHL]Table 2 Comparison of hearing threshold between the two groups[（±s）,dBHL]

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2.3 兩組血流動力學指標變化情況比較

相比較對照組，觀察組的LS、HS、紅細胞聚集指以及MS均較低，但是紅細胞變形指數較高，差異有統計學意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組各項指標對比（±s）Table 3 Comparison of indicators between the two groups（±s）

表3 兩組各項指標對比（±s）Table 3 Comparison of indicators between the two groups（±s）

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3 討論

突發性耳聾主要指的是病因不明確且突然發生的一種神經性耳聾，主要表現單側聽力喪失或降低，并且伴有惡心、眩暈以及耳鳴等癥狀，其發生可能與血液循環障礙、病毒感染等有關，一些患者可自行恢復，但是若患者聽力嚴重損傷，則會對患者的正常生活造成嚴重影響。突發性耳聾作為耳鼻咽喉科的一種多發病、常見病，其發病機制目前尚不明確，可能與自身免疫性疾病、病毒感染、毛細胞損傷、膜迷路積水、代謝性疾病以及內耳微循環等有關，尤其是內耳血液循環障礙[3]。通常情況下，供應內耳聽器的動脈作為一個終末小動脈，具有較細的管徑，無側支循環，如果內耳血液出現循環障礙，則會使組織處于缺氧缺血狀態，誘發內耳水腫，導致營養、能量代謝以及物質代謝障礙，使組織壞死、變性，從而出現聽力損傷[4]。近年來，隨著臨床上進一步深入研究，發現突發性耳聾的發生與血液流變學狀態有關，并且以此為基本前提，給予患者針對性治療，使血液流變學狀態得到改善，使患者聽力提高，對促進患者恢復有著極其重要的意義[5]。巴曲酶作為一種單成分的蛋白酶，其作用機制包括以下幾點：①可以對血纖維蛋白原Aa鏈N末端甘氨酸和精氨酸進行選擇性作用，對血纖維蛋白原進行分解，形成纖維蛋白降解物（FDP），清除網狀內皮細胞，使血栓的支持部分無法形成，從而對血栓形成進行抑制[6]；②對纖維蛋白溶酶原活化物質（t-PA）釋放進行促進，增強t-PA作用，使纖維蛋白溶酶原抑制因子（a2-PI）降低，對C蛋白進行活化，使纖溶系統活性增強，從而發揮溶栓效果[7]；③可以對紅細胞凝集進行抑制，使紅細胞變形能量和穿透性增強，使血管阻力和血液黏滯度降低，增強血流流動，避免形成血栓，使內耳的循環狀態得到改善[8]；④不僅具有溶栓、抗凝以及降纖的效果，還能對血管炎癥進行抑制，對血管內皮細胞進行保護，從而促進內源性血管再生和修復[9]。同時，高壓氧作為一種物理療法，一方面可以使內耳動脈的血氧分壓提高，使血氧含量增加，增大氧的有效彌散半徑，并且另一方面在0.2 mPa的壓力下，可以增加椎動脈血流量，滿足內耳血供，使內耳微循環得到改善，對螺旋器缺氧缺血狀態進行糾正，從而恢復細胞功能[10-11]。此外，巴曲酶和高壓氧聯合治療，能夠發揮協同作用，不僅可以使凝血功能和血流動力學指標得到改善，還能減輕缺氧、缺血狀態，使聽力恢復，達到治療目的。

該次研究發現，與對照組（70.0%）比較，觀察組（95.0%）治療有效率高（P<0.05）。汪靜波等[12]在《甲潑尼龍和巴曲酶聯合高壓氧治療突發性耳聾的臨床研究》一文中顯示，試驗組和對照組總有效率分別為97.83%以及80.43%。與該文結果具有一致性。

綜上所述，在治療突發性耳聾時，通過聯合運用高壓氧和巴曲酶，不僅可以改善血流動力學狀態，還能恢復患者聽力，從而提高治療效果，具有一定的推廣應用價值。