冠狀動脈慢血流與超敏CRP及左室舒張功能的相關性研究

劉玲玲 韓 磊

（東阿縣人民醫院，山東 聊城 252201）

冠狀動脈慢血流現象最早是由Tabme等學者于1972年首次提出的，它被定義為在除外心外膜冠狀動脈的嚴重狹窄、冠狀動脈痙攣以及心臟瓣膜病等心臟器質性病變后，出現的在冠狀動脈造影過程中對比劑在管腔正?；颡M窄程度≤40%的冠狀動脈內延遲充盈及排空的現象。冠狀動脈慢血流現象在臨床中并不少見，研究顯示在因可疑冠心病就診的患者中冠狀動脈慢血流患者的檢出率為1%～7%，此類人群大多會有胸悶、胸痛、心悸等相關的臨床癥狀，且多數會因此來院就診并進一步住院診治，會影響其活動耐量及生活質量，嚴重者甚至會出現急性心肌梗死、惡性心律失常等心臟惡性事件而危及患者生命，所以冠狀動脈慢血流現象不容忽視，而是應當高度重視和評估[1]。關于冠狀溝動脈慢血流現象的發病機制目前尚不確切，目前存在冠狀動脈微循環障礙、血管內皮功能紊亂、血漿內皮素-1水平的升高、NO水平的下降以及炎癥假說等。眾多研究均表明，冠狀動脈慢血流會造成患者心臟功能甚至心臟結構的早期損害。本項研究的目的是通過探討冠狀動脈慢血流患者與冠狀動脈造影陰性的健康對照組的超敏CRP水平及左室舒張功能的區別，同時冠狀動脈慢血流與超敏CRP及左室舒張功能的相關性，找到評估冠狀動脈慢血流程度的相對簡便無創指標，同時觀察冠狀動脈慢血流對左室舒張功能的損害情況，以此指導臨床對此類患者的早期評估及心功能損害的早期預防及治療，從而改善患者癥狀、提高生活質量。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年6月至2020年8月我院患者數據庫資料進行相關性分析，冠狀動脈造影證實存在冠狀動脈慢血流，無冠狀動脈狹窄，并排除存在高血壓、糖尿病、甲狀腺疾病及瓣膜病、心肌病等其他心臟疾病的患者32例作為慢血流組。選取同期在我院住院體檢冠狀動脈造影陰性，同時排除高血壓、糖尿病、甲狀腺疾病及瓣膜病、心肌病等其他心臟疾病的患者30例作為健康對照組。納入標準：①冠狀動脈造影證實存在冠狀動脈慢血流的患者32例。②冠狀動脈造影陰性的體檢者30例。排除標準：①高血壓、糖尿病、甲狀腺疾病、感染性疾病、腎臟疾病、風濕免疫疾病。②瓣膜病、心肌病、先心病等其他心臟疾病。所有參與研究的患者年齡在40～60歲。

1.2 方法 所有入試者入院當天完善hs-CRP檢驗及超聲心動圖檢查。超聲儀為飛利浦公司高端心臟彩超機EPIQ7C，超聲醫師為經正規培訓有豐富工作經驗的心血管?？瞥曖t師，需要數據包括在左室長軸切面測量左房前后徑；在心尖四腔心切面將取樣線放置于二尖瓣瓣尖水平，應用脈沖多普勒測量二尖瓣血流頻譜，測量舒張早期二尖瓣峰值流速（E）和舒張晚期二尖瓣峰值流速（A）。應用組織多普勒記錄二尖瓣瓣環（室間隔側）運動頻譜，測量舒張早期二尖瓣環運動速度（E'），由上述指標計算所得E/A、E/E'。

本次研究由我院醫務人員將患者資料錄入Excel表格進行記錄，并且對患者基本資料中相關數據進行統計學檢查。分別分析冠狀動脈慢血流組與健康對照組E/A、E'、E/E'左房前后徑、hs-CRP等參數的對比情況以及觀察冠狀動脈慢血流組E/A、E'、E/E'左房前后徑、hs-CRP各指標的相關性。

1.3 統計學方法 應用SPSS22.0統計分析軟件處理數據。計量資料用（）表示，兩組間比較采用t檢驗。計數資料用頻數及百分比（%）表示，組間比較用χ2檢驗。變量間的相關性用Pearson相關分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

冠狀動脈慢血流組與健康對照組兩組間E/A及hs-CRP的差異有顯著統計學意義，冠狀動脈慢血流組E/A比值相對較低，hs-CRP顯著升高。冠狀動脈慢血流組E/A與E'呈現中度正相關，E'與hs-CRP呈中度負相關，E/E'與LA前后徑呈高度正相關。

2.1 基本情況統計分析 兩組患者一般資料比較，兩組性別分布無顯著差異，P＞0.05。見表1。

表1 兩組性別分布比較[n（%）]

2.2 冠狀動脈慢血流組與健康對照組各指標比較結果 兩組患者年齡、E/A、E'、E/E'、LA前后徑、hs-CRP比較，年齡、E/A及hs-CRP存在顯著性差異，慢血流組年齡、hs-CRP高于健康對照組，E/A低于健康對照組P＜0.05，兩組之間E'、E/E'、LA前后徑無顯著差異（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組各指標比較結果

2.3 冠狀動脈慢血流組各指標相關性分析結果 冠狀動脈慢血流組E/A與E'呈現中度正相關，E'與hs-CRP呈中度負相關，E/E'與LA前后徑呈高度正相關。見表3。

表3 冠狀動脈慢血流組各指標相關性分析結果

3 討論

冠狀動脈慢血流現象是指在排除了心外膜冠狀動脈狹窄等疾病的情況下，出現的冠狀動脈遠端血管對比劑灌注延遲的現象，這種現象是目前被公認存在的一種臨床現象。

對于冠狀動脈慢血流的發病機制目前尚不明確，還有待于進一步研究，既往曾經提出多個相關理論學說，如動脈硬化理論、內皮功能受損理論、血管內皮炎癥理論、冠狀動脈解剖理論、血小板理論以及代謝紊亂理論等[2]。Salusin-β主要從動脈粥樣斑塊中釋放，它在動脈粥樣硬化的發生發展中有著重要的促進作用。Akyüz等[3]研究者通過研究發現體質量指數（BMI）及Salusin-β可作為冠狀動脈慢血流的預測因素，且Salusin-β同校正的 TIMI 幀數法平均TFC有著較好的相關性。UrotensinⅡ（UⅡ）為一種血管相關多肽，它在高血壓、冠狀動脈疾病及血管重塑等方面發揮著強力的縮血管作用。?at?ro?lu等[4]研究顯示冠狀動脈慢血流患者的UⅡ濃度明顯高于冠狀動脈造影陰性的患者，同時也發現冠狀動脈慢血流與年齡、體質量指數、高血壓有明確相關。感染已經被證實參與了血管內皮功能紊亂、動脈粥樣硬化、冠狀動脈慢血流等現象的病理生理過程。本研究結果提示，冠狀動脈慢血流組與健康對照組兩組間hs-CRP的差異有顯著統計學意義，冠狀動脈慢血流組hs-CRP顯著升高。Kayapinar等[5]專家研究顯示，冠狀動脈慢血流（CSF）患者的超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平、纖維蛋白原水平明顯高于冠狀動脈造影陰性的健康對照組；hs-C反應蛋白水平與血漿白蛋白比值以及血漿單位蛋白原與血漿白蛋白比值亦明顯高于健康對照組，研究顯示二者為預測冠狀動脈慢血流的顯著有效指標。國內學者王汝意[6]關于瑞舒伐他汀對冠狀動脈慢血流患者hs-CRP、TNF-α、IL-6的影響的研究顯示，冠狀動脈慢血流組經積極治療后臨床癥狀及上述指標均會下降，而給予瑞舒伐他汀治療組下降更為顯著，這也間接說明冠狀動脈慢血流與hs-CRP、IL-6等炎癥指標具有相關性。一項關于冠狀動脈慢血流現象的危險因素與臨床特征分析的研究發現體質量指數、同型半胱氨酸、纖維蛋白原均為冠狀動脈慢血流現象的危險因素[7]。邱敏與徐少華[8]研究發現冠狀動脈慢血流患者的脂蛋白相關磷脂酶A2及超敏C反應蛋白的水平顯著高于健康對照組，且二者為冠狀動脈慢血流的獨立預測因子，其水平與冠狀動脈慢血流的嚴重程度相關。

那么對于我們來說冠狀動脈慢血流現象（CSF）到底是一種良性的存在，還是一種不良的預兆？針對這個問題Sadr-Ameli等[9]學者進行了相關研究，結果提示冠狀動脈慢血流患者在未來更容易進展為動脈粥樣硬化及阻塞性冠狀動脈病變，因此我們不能僅僅認為冠狀動脈慢血流是一種良性現象而不需要處理，相反對于這類人群我們應當給予相應的心血管一級和二級預防干預。趙春穎與李玉宏[10]應用二維斑點追蹤技術（2D-STI）評價冠狀動脈慢血流患者左心室整體及局部收縮及舒張功能的研究顯示同健康對照組相比冠狀動脈慢血流組患者的左室整體縱向應變相關指標、局部心肌應變指標、舒張早期縱向峰值應變率、舒張晚期縱向峰值應變率及應變現象舒張指數均有不同程度的降低，而兩組之間左室射血分數及E/A比值無顯著差異。哈生林等[11]國內學者通過研究冠狀動脈慢血流患者的超聲心動圖特點發現冠狀動脈慢血流患者的室間隔及左室后壁厚度、左室舒張末內徑、右室前后徑、肺動脈內徑均大于健康對照組，而二尖瓣前向峰值流速（E峰）、主動脈瓣前向峰值流速均低于健康對照組。Wang等[12]的關于應用二維斑點追蹤技術評估冠狀動脈慢血流患者左室及右室收縮及舒張功能的研究結果提示，冠狀動脈慢血流患者的左室舒張早期整體縱向峰值應變率（LSRe）、左室收縮期縱向峰值應變（LS）及應變率（LSRs）均低于健康對照組，而兩組之間左室射血分數（LVEF）無顯著性差異；對于右心功能，兩組之間右室收縮期縱向峰值應變（RS）、應變率（RSRs）及右室面積變化率（FAC）無顯著差異。另有學者研究顯示，冠狀動脈慢血流患者的反應左室舒張功能的指標如等容舒張時間明顯長于健康對照組，而舒張晚期二尖瓣前向峰值流速則顯著低于健康對照組[13]。

本項研究結果提示，同健康對照組相比冠狀動脈慢血流患者的超敏C反應蛋白（hs-CRP）顯著升高，左室舒張功能相關指標E/A（通過二尖瓣口的左室舒張早期前向峰值流速與左室舒張晚期前向峰值流速的比值）顯著減低。然而此項研究的缺點是樣本量不足，可能對結果有一定的影響，下一步我們會繼續納入病例進一步觀察結果的變化。