MHR對原發性高血壓患者左室肥厚的預測價值*

李秀珍，曲 晨，郭守玉△

南京醫科大學第二附屬醫院：1.心血管內科；2.老年醫學科，江蘇南京 210011

最新流行病學調查顯示，我國成年人高血壓的患病率為27.3%，總體呈上升趨勢[1]。高血壓被認為是一種臨床綜合征，可引起左室肥厚、心力衰竭、腦卒中、慢性腎功能不全等靶器官損害，因此對高血壓的管理不僅應關注降壓目標值，診斷、評估無癥狀的亞臨床靶器官損害也是高血壓綜合管理的重要內容。左室肥厚早期無明顯癥狀，是高血壓常見的亞臨床靶器官損害，晚期可引起心力衰竭，是心血管事件獨立危險因素，因此在高血壓患者中早期識別左室肥厚，并盡早進行干預，有助于改善患者預后，降低心血管事件發生率[2]?；鶎俞t療機構作為高血壓防治的主戰場，常常不能獨立進行超聲心動圖這一經典檢查輔助診斷。

單核細胞與高密度脂蛋白膽固醇比值(MHR)作為一項新的潛在反映炎癥和氧化應激的指標，被認為可預測炎癥相關疾病的進展。而高血壓被認為是一種慢性炎癥性疾病[3]，本研究旨在研究MHR與原發性高血壓(EHT)患者左室質量指數(LVMI)之間的關系，評估MHR對EHT患者左室肥厚的預測價值。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2018年3月至2019年9月于南京醫科大學第二附屬醫院心血管內科初診為EHT的患者101例為EHT組，同時期健康體檢者74例作為對照組。納入標準：(1)年齡≥18歲；(2)診斷為EHT[4]。排除標準：(1)繼發性高血壓、白大衣高血壓；(2)既往接受連續3周以上降壓治療者；(3)已知有癥狀的靶器官損害(包括冠心病、腦卒中、糖尿病、眼底出血等)；(4)其他炎癥性疾病(急慢性感染性疾病、風濕免疫性疾病、嚴重肝腎功能不全、心臟瓣膜病、心肌病、惡性腫瘤、甲狀腺疾病)。其他標準：吸煙(每日吸煙≥1支，連續性吸煙≥6個月)。

1.2方法

1.2.1收集患者的一般資料 記錄整理所有患者的一般臨床資料，包括住院號、性別、年齡、吸煙史、血壓[收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)]、身高(H)、體質量(W)，計算體質量指數(BMI)，即BMI=W/H2。

1.2.2實驗室檢查結果 所有患者入院后于第2天清晨空腹(禁食10 h以上)采集靜脈血，由南京醫科大學第二附屬醫院醫學檢驗科檢測，包括白細胞計數、中性粒細胞計數、淋巴細胞計數、單核細胞計數、預估腎小球濾過率(eGFR)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)，計算MHR=單核細胞計數/HDL-C。

1.2.3心臟彩超檢查 由專業心臟彩超醫師完成心臟彩超檢查，記錄左室射血分數(LVEF)、左室內徑(LVd)、左房內徑(LAd)、左室后壁厚度(LVPWT)，以及室間隔厚度(IVST)。計算左室質量(LVM)(g)= {0.8×1.04×[(IVST+LVPWT+LVd)3-(LVd)3]+0.6}。體表面積(BSA)：中國成年男性BSA=0.006 07×H+0.012 7×W-0.0698，中國成年女性BSA=0.005 86×H+0.012 6×W-0.0461，計算LVMI(g/m2)=LVM/BSA。

2 結 果

2.1兩組一般臨床資料及實驗室指標的比較 EHT組的BMI、TG、MHR均高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；EHT組eGFR低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。其余指標比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組一般臨床資料及實驗室指標的比較

組別nHDL-C(mmol/L,x±s)TG(mmol/L,x±s)eGFR[mL/(min·1.73 m2),x±s]SBP(mm Hg,x±s)DBP(mm Hg,x±s)LVMI(g/m2,x±s)MHR(x±s)對照組741.45±0.601.35±0.7089.82±26.34119.89±12.1474.84±9.2292.64±15.375.37±3.45EHT組1011.23±0.402.14±2.2380.25±23.77153.19±20.6195.56±11.77112.63±24.997.30±4.11P0.0040.0010.043<0.001<0.001<0.0010.001

2.2EHT發生的影響因素分析 以有無EHT作為因變量(是=1，否=0)，再將P<0.05的變量進一步納入行多因素Logistic回歸分析，結果表明BMI、MHR增高是EHT發生的獨立危險因素(P<0.05)，隨著BMI、MHR增高，ETH發生的風險顯著增加，見表2。

表2 多因素Logistic回歸分析EHT發生的危險因素

2.3ROC曲線診斷MHR預測EHT發生的效能 ROC曲線顯示，MHR的cut-off值為4.45時，對EHT的預測價值最高，靈敏度為74.3%，特異度為55.4%，曲線下面積為0.652，95%CI：0.569～0.736，P=0.001。

2.4以MHR cut-off值分組比較組間LVMI 根據MHR的cut-off值4.45，將所有受試者分為兩組：MHR≥4.45組以及MHR<4.45組，比較兩組LVMI。結果顯示，MHR≥4.45組的LVMI大于MHR<4.45組，差異有統計學意義(P<0.05)；MHR≥4.45組SBP、DBP均高于MHR<4.45組，差異有統計學意義(P<0.05)；MHR≥4.45組的HDL-C水平低于MHR<4.45組，差異有統計學意義(P<0.05)。其余指標比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 MHR≥4.45組與MHR<4.45組的臨床資料及LVMI的比較

組別neGFR[mL/(min·1.73 m2),x±s]SBP(mm Hg,x±s)DBP(mm Hg,x±s)LVMI(g/m2,x±s)MHR(x±s)MHR≥4.45組10782.35±22.87142.40±24.7888.70±13.82107.91±23.128.74±3.44MHR<4.45組6889.19±32.74133.93±22.0283.81±16.0099.41±23.232.93±1.04P0.2400.0230.0330.019<0.001

2.5MHR與LVMI的相關性分析 對所有受試者的LVMI與MHR進行相關性分析，結果顯示，LVMI與MHR呈正相關(r=0.178，P=0.038)。

3 討 論

有研究顯示，我國心血管疾病患病率及病死率仍處于上升階段，而導致心血管疾病發生的主要危險因素是高血壓，其患病率總體呈上升趨勢[5]。高血壓以動脈血壓升高為特征，可引起心、腦、腎等靶器官損害，引發腦卒中、心肌梗死、心力衰竭以及慢性腎功能不全，在亞臨床靶器官損害階段進行及早干預，綜合管理，可延緩甚至逆轉靶器官損害。在臨床實踐中，高血壓的靶器官損害可以表現為頸動脈內膜中層增厚、左室肥厚、尿蛋白增加等，特別是左室肥厚，需要專業的心臟彩超醫生進行操作評估，在基層醫療機構較難開展。本研究擬探索在臨床中更為簡單、經濟的左室肥厚預測指標。

單核細胞是非特異性免疫的重要組成部分，活化的單核細胞可分泌趨化因子及黏附分子，產生活性氧、表達凝血因子和轉化為巨噬細胞，從而參與內源性炎癥反應和組織重塑，在高血壓及靶器官損害的發病過程中發揮重要作用。HDL-C可以抑制單核細胞的活化，減少單核細胞趨化性，抑制LDL-C的氧化，從而發揮抗炎、抗氧化作用[6]。單核細胞的促炎、促氧化作用可通過HDL-C而中和。因此，理論上慢性炎癥發生時，單核細胞計數增加而HDL-C水平下降，最終MHR升高，較單一的單核細胞或HDL-C在診斷疾病方面更具有優勢。MHR作為一種炎癥指標被證實與多種心血管事件相關。有學者報道，急性冠脈綜合征(ACS)患者MHR值越高，冠狀動脈病變越嚴重，冠狀動脈慢血流的發生風險越高，發生心血管事件的風險也越高[7]，提示MHR異常升高還與冠狀動脈內膜損傷有關。學者 USTA等[8]進行了一項研究共納入414例ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者，發現MHR是STEMI患者高血栓負擔的獨立預測因子。另有研究者分析了共有600 例接受經皮冠狀動脈成形術(PCI)的STEMI患者，發現與回流組相比，無復流組血栓負荷更高，同時證明MHR水平是PCI后STEMI患者無復流的獨立預測因子[9]。有研究人員對比PCI術后老年STEMI患者冠狀動脈病變嚴重程度與MHR關系時發現，老年STEMI患者MHR與冠狀動脈Gensini評分、GRACE評分呈正相關，并且高MHR組主要不良心腦血管事件(MACCE)發生率明顯高于低MHR組，提出MHR是老年STEMI患者遠期心血管事件的獨立預測因子，而主動脈彈性受損與高血壓的發生發展密切相關[10]，同時，有研究顯示，高血壓患者MHR高于健康人群，MHR值越高，亞臨床靶器官損害越嚴重[11]。本研究發現，EHT患者MHR較對照組顯著升高，差異有統計學意義(P<0.05)，進一步分析發現在以MHR的cut-off值4.45分組后，MHR≥4.45組的LVMI大于MHR<4.45組，差異有統計學意義(P<0.05)，受試者的MHR與LVMI呈正相關(r=0.178，P=0.038)。

綜上所述，EHT患者MHR升高，且與LVMI呈正相關，MHR可以作為EHT患者左室肥厚的預測指標。