左心室肥厚診斷和治療臨床路徑中國專家共識2023

中國醫師協會心血管內科醫師分會心力衰竭學組 心衰中心心肌病專家委員會

共識要點

（1）為提升廣大臨床一線醫務工作者對左心室肥厚的認知及指導規范診治，特制定本中國專家共識。

（2）左心室肥厚是一類經影像學檢查確診的常見心臟結構性改變，起病隱匿，早期癥狀不典型，易被忽視，延誤診療，本共識強調了對左心室肥厚的早期識別并制定診斷路徑。

（3）多種疾病和情形可導致左心室肥厚，本共識強調左心室肥厚的病因診斷。臨床需關注心臟受累表現，還需關注心臟以外多系統（腎臟、神經、肌肉、消化等）的異常表現和家系情況。篩查流程由簡入繁，在完善心電圖、X 線胸片、超聲心動圖、基礎實驗室檢查的基礎上，某些特定疾病精準病因診斷確立需結合包括負荷超聲心動圖、整體縱向應變、心臟磁共振成像、放射性核素顯像在內的多模態影像技術，以及特殊的實驗室檢查，部分患者尚需結合組織病理學檢查、基因檢測等方法。

（4）本共識強調左心室肥厚的個體化診治。既介紹了常見病因，如高血壓、主動脈瓣狹窄等的臨床處置，還結合近年進展，重點對肥厚型心肌病、心臟淀粉樣變、法布雷病的診斷、可及性病因治療、合并癥治療進行概述，倡導盡早施治以改善患者預后。本共識同時指出，需重視左心室肥厚患者院內外連續性管理和多學科管理。

（5）本共識強調需建立左心室肥厚分級診療體系?；鶎俞t院接診左心室肥厚者并開展初步篩查后，對診斷困難、存疑或懷疑罕見病者應及時轉診至具備心力衰竭/心肌病中心的上級醫院，有利于更精準分級診療策略的實施。

心肌肥厚是一類常見的影像學表現，在普通人群中約0.2%可表現為不同部位[1]、不同程度的心肌肥厚，其中最常見的是左心室心肌肥厚（簡稱左心室肥厚），心電圖多可表現為左心室面電壓升高，經超聲心動圖檢查可基本確認。

左心室肥厚成因復雜，既可見于一些常見疾病或情形，如高血壓、主動脈瓣狹窄、藥物使用、強化運動等，還可見于某些遺傳相關心肌病/罕見病等，如肥厚型心肌病、心臟淀粉樣變、法布雷病等。統計顯示，高血壓人群中伴左心室肥厚者超過40%[2-3]，主動脈瓣狹窄患者中約57%出現左心室肥厚[4]。罕見病在普通人群中的患病率極低，法布雷病約1/100 000[5]，糖原貯積癥約1/43 000～1/20 000[6]，Danon 病尚不明確，一旦發現左心室肥厚往往成為確立最終病因診斷的寶貴線索，例如：文獻報道在肥厚型梗阻性心肌病患者中，攜帶致病性溶酶體相關膜蛋白2（LAMP2）變異者約1%～4%[7-8]，應確診為Danon 病。美國流行病學數據顯示，免疫球蛋白輕鏈型心臟淀粉樣變（AL-CA）發病率約10～12/（百萬人·年）[9]，轉甲狀腺素蛋白心臟淀粉樣變（ATTR-CA）的研究提示，13%伴有左心室肥厚的射血分數保留的心力衰竭（HFpEF）患者存在野生型ATTR-CA[10]，我國遺傳型ATTR-CA 患病率介于18.9/100 000～74.9/100 000 之間[11]，全球數據尚不清楚。多數左心室肥厚者的心電圖呈左心室高電壓，但心臟淀粉樣變患者的心電圖可表現為與左心室肥厚不相匹配的低電壓（50%）或非高電壓[12]，需特別注意。某些特殊病因所致左心室肥厚者，常伴心臟以外，如腎臟、神經、肌肉、消化等多系統異常表現，應加以識別；此類患者的病因確診需經一些特殊檢查，包括心臟磁共振成像（CMR）、99Tcm- 焦磷酸鹽（99Tcm-PYP）心肌核素顯像、蛋白電泳、酶活性檢測、組織病理學檢查、基因檢測等。近年來，肥厚型心肌病、AL-CA、ATTR-CA、法布雷病等均在針對性治療措施上有較大突破，及時施治改善預后的前提有賴于早期精準的病因診斷；而部分特殊病因所致左心室肥厚者，如線粒體疾病、神經肌肉疾病、PRKAG2 心臟綜合征、血色病和畸形綜合征等，因缺乏有效治療手段，并已在相關指南中詳細描述，故本共識不予贅述。

風濕性心臟炎和暴發性心肌炎患者可因炎癥導致心肌水腫，應激性心肌病患者伴有心臟基底段收縮增強，均可表現為“一過性”左心室肥厚，隨疾病好轉，左心室肥厚可緩解，故本共識不予贅述[13-14]。

為使廣大臨床醫務工作者及早發現并在面對左心室肥厚者時，規范診治，降低左心室肥厚相關疾病的漏診和誤診；為便于基層醫院在接診左心室肥厚并開展初步篩查后，對存在診斷困難者及時轉診至具備心力衰竭/心肌病中心的上級醫院救治；為給左心室肥厚患者院內外連續性管理和多學科管理提供理論依據，中國醫師協會心血管內科醫師分會心力衰竭學組和心衰中心心肌病專家委員會特制定本中國專家共識。

1 左心室肥厚的診斷路徑

1.1 左心室肥厚的診斷標準

超聲心動圖是臨床上用于測量心肌厚度的最常用方法，少數患者若存在超聲心動圖檢測困難或結果模棱兩可時，建議行CMR 檢查以評估心肌厚度。

左心室肥厚的診斷標準為：左心室任何部位舒張末期心肌厚度增加，男性＞12 mm，女性＞11 mm[15]。

1.2 左心室肥厚篩查人群

如何在臨床上早期發現至關重要，尤其是在臨床癥狀出現之前。存在以下情況者，建議行超聲心動圖檢查篩查左心室肥厚[16-20]。

（1）存在任何與心臟結構或功能異常相關的可疑癥狀或體征者。左心室肥厚者在臨床上常伴隨心力衰竭、心律失常相關臨床癥狀，因此對于出現胸悶、胸痛、呼吸困難、黑矇、暈厥、心悸、浮腫等癥狀者建議盡快完善超聲心動圖檢查。對于存在其他可疑癥狀，包括頭暈、疲勞、血壓心率波動過大等，體檢發現頸靜脈怒張、心界異常、心律不規則、心臟雜音、異常心音、下肢浮腫、肝脾腫大、漿膜腔積液、周圍血管征陽性等體征者，均建議完善超聲心動圖檢查。

（2）心電圖顯示異常、X 線胸片提示心影異常、心臟損傷標志物檢測異常者。

（3）存在導致左心室肥厚相關臨床情況者，包括高血壓、心臟瓣膜病、運動員、羥氯喹或類固醇激素等藥物使用史。

（4）家系篩查存在肥厚型心肌病、其他遺傳相關疾病導致心肌肥厚者的一級親屬，均建議行超聲心動圖檢查，并每3～5 年復查一次。

1.3 左心室肥厚的診斷路徑

臨床發現左心室肥厚者，建議完善以下基礎臨床資料收集。

1.3.1 全面病史采集與系統體格檢查

首先，需尋找高血壓、瓣膜性心臟病以及藥物毒物接觸史等可能導致左心室肥厚的常見原因。

排除常見疾病后，需考慮系統性、遺傳性疾病的可能。此時，強調患者的個人史、家族史的采集，包括發病年齡、病史回顧、家族史（心臟性猝死、心力衰竭、心臟移植、起搏器/除顫器植入、早發腦卒中和骨骼肌疾?。┘凹易迨分行詣e分布特征，有助于尋找疾病的遺傳特性。

以下癥狀體征常具有重要診斷價值：特殊面容，智力發育異常，身材發育異常，聽力、視力異常，肌力、肌張力、步態異常，神經感覺異常，無汗癥，腕管綜合征，椎管狹窄，皮膚異常。

1.3.2 完善基礎實驗室篩查

實驗室檢查有助于發現心臟以外的系統受累，排查某些綜合征和代謝性疾病所致的左心室肥厚。發現左心室肥厚者建議完善以下基礎實驗室篩查，包括血常規、肌酸激酶、肝功能、腎功能、尿常規、肌鈣蛋白、N 末端B 型利鈉肽原（NT-proBNP）或B 型利鈉肽（BNP）[21-23]。肌酸激酶及轉氨酶升高常提示神經肌肉疾病、線粒體疾病、糖原貯積癥可能。合并腎功能不全、蛋白尿者需警惕心臟淀粉樣變和法布雷病。

1.3.3 尋找心電圖的特征性改變

心電圖檢查對左心室肥厚的診斷具有重要意義。多數情況下，心電圖改變出現在心臟形態明顯改變前。心電圖改變包括P 波、PR 間期、QRS 波形態（含電壓）、ST-T 異常和節律變化等。心電圖改變對左心室肥厚的病因鑒別、預后判斷及臨床決策也有重要價值[21-23]。

1.3.4 完善X 線胸片檢查

對可疑存在左心室肥厚的患者應常規行X 線胸片檢查，尤其在超聲心動圖不可及的基層醫院，以識別/排除肺部疾病或其他引起呼吸困難的疾病，并提供肺淤血/水腫和心臟增大等信息，但X 線胸片正常并不能除外左心室肥厚，仍需進一步評估超聲心動圖。

1.3.5 強調超聲心動圖的規范評估

超聲心動圖能提供心臟結構、功能、血液動力學等多項參數。對于左心室肥厚者，需從心肌肥厚的程度、范圍、合并其他結構異常以及收縮/舒張功能進行綜合評估，以協助臨床的病因鑒別和預后判斷。

左心室肥厚根據肥厚范圍可分為對稱性和非對稱性，壓力負荷導致的左心室肥厚多為對稱性，浸潤性、貯積性疾病同樣可表現為對稱性，且常累及右心室。肥厚型心肌病主要表現為以室間隔增厚為主的非對稱性左心室肥厚，少數患者以累及心尖部為主，基本不累及右心室。浸潤性、貯積性疾病所導致的左心室肥厚常伴以下特征，具有重要鑒別診斷價值，包括合并房間隔、右心室、瓣膜的增厚，乳頭肌肥大，顯著向心性肥厚（＞30 mm），舒張功能異常呈限制性改變，心房明顯增大，彌漫性收縮功能減退，少到中量的心包積液[24-26]。

1.3.6 基層醫院初篩若提示有罕見病/疑難病相關線索，應及時轉診至具備心力衰竭/心肌病中心的上級醫院

基層醫院接診左心室肥厚者并開展初步篩查后，對診斷困難、存疑或懷疑罕見病者應及時轉診至具備心力衰竭/心肌病中心的上級醫院完善特殊檢查，包括超聲心動圖再次評估有無乳頭肌肥大，右心室、房間隔、瓣膜增厚，測量左心室整體縱向應變、右心室縱向應變，必要時行負荷超聲心動評估瓣膜狹窄程度以及運動相關舒張功能異常。對于病因不明的左心室肥厚建議行CMR，具有更精準的結構評估和組織分辨力，這在左心室肥厚者中鑒別心臟淀粉樣變、法布雷病、結節病和血色病方面尤為重要。CMR 檢查應包括電影成像序列、T2 加權序列、T1 mapping 系列、釓延遲增強（LGE）。懷疑法布雷病者需行血α-半乳糖苷酶A（α-Gal A）活性水平和基因檢測等，懷疑心臟淀粉樣變者需行血尿免疫固定電泳、血清游離輕鏈、99Tcm-PYP 心肌核素顯像檢查，懷疑線粒體疾病者需完善血乳酸、尿肌紅蛋白檢測。部分疑難心肌病建議進行基因檢測、組織病理學檢查（圖1）。

圖1 左心室肥厚診斷路徑

基于上述信息即可進行左心室肥厚的初步病因鑒別診斷（圖2）。

圖2 左心室肥厚初步鑒別診斷流程

1.4 左心室肥厚相關各類疾病的特點和診斷思路

1.4.1 壓力負荷相關左心室肥厚（圖3）

圖3 壓力負荷相關左心室肥厚的診斷路徑

主要包括高血壓和主動脈瓣狹窄。

高血壓：是引起左心室肥厚最常見的原因，高血壓患者如平素血壓控制欠佳，結合相關輔助檢查，并除外其他原因，左心室肥厚應考慮為高血壓所致[27-28]。

主動脈瓣狹窄：具有典型的臨床癥狀和體征，結合超聲心動圖表現可以明確診斷[2]。如遇低流速低壓差主動脈瓣狹窄，需鑒別是否為真性主動脈瓣狹窄[29-30]，對于年齡＞65 歲主動脈瓣狹窄，室間隔厚度＞13 mm，需除外ATTR-CA[31]。

1.4.2 藥物及強化運動相關左心室肥厚（圖4）

圖4 藥物及強化運動相關左心室肥厚診斷路徑

藥物相關左心室肥厚：有長期大量使用羥氯喹、類固醇激素等藥物史，心電圖可見各種緩慢性心律失常，超聲心動圖檢查提示雙心室肥大，需考慮藥物相關左心室肥厚[32]。

強化運動相關左心室肥厚[33-34]：運動員經一定時間高強度訓練后可出現左心室肥厚，其左心室后壁和室間隔厚度僅輕度增加或為正常高限，常在進行心電圖或超聲心動圖檢查中發現異常而就診。

1.4.3 肥厚型心肌?。▓D5）

圖5 肥厚型心肌病診斷路徑

結合患者家族史、癥狀及體征，可發現疑似肥厚型心肌病患者。進一步行實驗室檢查、心電圖、超聲心動圖、CMR 檢查及基因檢測以明確診斷。同時需進行血液動力學分型、病程分期、風險評估及家系篩查[35-36]。心電圖常表現為左心室高電壓及ST-T 改變等。超聲心動圖可明確左心室壁厚度、左心室流出道壓力階差（LVOTG）峰值、二尖瓣前葉收縮期前向運動（SAM）征和二尖瓣反流，及評估心臟舒張功能。CMR 可明確心室壁厚度、心腔大小、心尖部室壁瘤及血栓形成，LGE 可以評估心肌局部的替代性纖維化[35-36]。確診肥厚型心肌病后還需進行動態心電圖檢查以評估心律失常、心臟性猝死的風險。所有確診肥厚型心肌病的患者均建議在坐位和半仰臥位行Valsalva 動作進行二維和多普勒超聲心動圖檢查，如果沒有激發出壓差，則在站立時進行LVOTG檢測。若上述操作未能激發LVOTG ≥50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），對有癥狀的患者需進行運動負荷超聲心動圖，不建議行多巴酚丁胺藥物激發試驗[16]。此外，基因檢測對于肥厚型心肌病的病因診斷、預后及治療具有重要價值，建議對肥厚型心肌病先證者進行基因檢測，并將含有8 個肌小節蛋白基因的目標基因（MYH7、MYBPC3、TNNI3、TNNT2、TPM1、MYL2、MYL3、ACTC1）作為一線檢測。當這些基因檢測沒有發現致病變異時，可考慮行外顯子測序[37-39]。如果考慮基因突變所致肥厚型心肌病，建議對家庭成員進行級聯基因檢測并長期隨訪。

1.4.4 心臟淀粉樣變（圖6）

圖6 心臟淀粉樣變診斷路徑

心臟淀粉樣變是一組由淀粉樣蛋白沉積在心肌間質引起的限制型心肌病[39]，主要分為AL-CA和ATTR-CA[40-41]。通常表現為對稱性室壁增厚、HFpEF；心電圖表現為低電壓或非高電壓；超聲心動圖可見雙心房增大、心室壁增厚而無心室腔擴大、心肌內顆粒樣強回聲、房室瓣增厚、房間隔增厚、少量心包積液以及舒張功能下降；應變超聲心動圖呈特征性的“心尖保留”模式，即左心室基底和中段的縱向應變降低而心尖部正常；CMR 表現為彌漫性心內膜下延遲強化[42-43]。心臟淀粉樣變患者可伴隨心臟以外的表現，如：腎臟受累表現為蛋白尿、腎功能不全；周圍神經受累表現為四肢對稱性感覺及運動功能障礙，自主神經受累表現為體位性低血壓；消化系統受累表現為慢性腹瀉、腹瀉與便秘交替；還可有雙側腕管綜合征、腰椎管狹窄、反復雙眼白內障等。

具有上述心臟以及心臟外相關警示征患者應高度懷疑心臟淀粉樣變，可進一步行單克隆免疫球蛋白（血尿免疫固定電泳以及血清游離輕鏈）檢測和99Tcm-PYP 心肌核素顯像檢查對疾病進行分型[16]。當單克隆免疫球蛋白檢查結果為陰性且99Tcm-PYP心肌核素顯像2～3 分時可確診為ATTR-CA[44]。

1.4.5 溶酶體貯積癥

溶酶體貯積癥是一類因基因突變導致蛋白功能異常，導致未代謝的底物在溶酶體積聚，最終造成組織損傷和身體多部位的癥狀，常見疾病如法布雷病。

在診斷左心室肥厚的基礎上，如合并心電圖短PR 間期、T 波倒置、QRS 波增寬、房室阻滯[45]；超聲心動圖發現左心室向心性肥厚、乳頭肌肥大、主動脈擴張、瓣膜增厚和反流、基底段下外側區縱向應變減低[46]；CMR 平掃T1 值減低、LGE 位于左心室前外側和下外側壁基底段和中段的肌層內[47-48]；家族史有X 連鎖的腎臟、心臟疾??；心臟外系統出現皮膚血管角質瘤、肢端感覺異常、少汗、早發腦卒中、角膜渦狀渾濁、腎功能不全、蛋白尿、聽力減退時需警惕法布雷病[49-50]，見圖7。

圖7 法布雷病診斷路徑

1.4.6 糖原貯積癥

糖原貯積癥是一類因基因突變導致糖原合成和分解所需的酶缺乏或缺陷的遺傳病。常伴心室預激和傳導異常的心電圖表現，以及多系統受累的臨床表現。

Danon ?。涸谠\斷左心室肥厚的基礎上，如合并血清肌酸激酶、乳酸脫氫酶、轉氨酶升高；心電圖提示預激綜合征、房室阻滯；心臟外系統出現近端肌無力、肌肉萎縮、智力發育遲滯、視網膜病變等需警惕Danon 病?？蛇M一步檢查LAMP2基因突變[51]。

Pompe ?。涸谠\斷左心室肥厚的基礎上，如合并血清肌酸激酶升高；心電圖短PR 間期，T 波倒置，QRS 波電壓增高；心臟外系統出現肌無力、肌張力低下、脊柱強直、畸形，呼吸肌無力等需警惕Pompe 病[52]。

2 左心室肥厚的治療路徑

針對以左心室肥厚為主要表型的心臟或系統性疾病，治療方案的制定需建立在精準病因診斷基礎之上。對部分已有病因特異性治療的疾病，可以通過早期治療改善預后；而一些常規治療手段在某些罕見病中缺乏循證證據，需謹慎選擇?？傮w而言，治療目標為緩解癥狀，提高生活質量，延緩疾病進展，減少死亡；治療方式以緩解淤血、管理合并癥、預防猝死為主；臨床實踐中應結合患者的病因和臨床表型給予相應治療（見表1，因篇幅有限，只列舉出目前有病因特異性治療的部分疾?。?，同時還需要心臟外科、腎臟內科、內分泌科、神經內科、血液內科等多學科參與管理。此外，加強患者教育，積極改善生活行為方式，提高治療依從性和自我管理能力，給予心理營養支持、運動康復建議、甚至緩和醫療，也是治療的重要組成內容。

表1 左心室肥厚患者的治療要點

3 左心室肥厚的隨訪

左心室肥厚患者通常需要長期隨訪。因強化運動或藥物導致的左心室肥厚者，在減少運動或停用相關藥物后需定期隨訪至心臟結構恢復正常；高血壓或主動脈瓣狹窄者，在嚴格控制血壓、瓣膜手術后也需至少隨訪至心臟結構及功能恢復正常后，再進行每年一次的常規隨訪。而病因不能去除的心肌病伴左心室肥厚者應終身隨訪。隨訪目的是動態評估治療效果、監測藥物副作用、評估疾病進展和猝死風險，并及時調整治療方案，應通過患者教育以提高治療依從性，改善生活行為方式。隨訪計劃中的隨訪頻率、方式（電話或門診）和評估內容，需根據病因、所處疾病階段、合并癥情況而進行個體化制定（表2）。

表2 左心室肥厚患者的隨訪要點

必要時可選擇性增加生活質量和運動耐量測試用于治療效果評估或病情變化監測，如生活質量量表、6 分鐘步行試驗、心肺運動試驗等。當病情變化時，則需要增加額外的非計劃訪視。心臟淀粉樣變、法布雷病等系統性疾病的隨訪，還需血液內科、神經內科等學科共同參與。值得注意的是，這些隨訪計劃大多根據臨床經驗而定，缺乏標準模式，臨床實踐中需根據患者實際情況進行動態調整，見表2。

共識制訂核心專家（按姓氏筆畫排序）：王華（北京醫院），劉晨（中山大學附屬第一醫院），李為民（哈爾濱醫科大學附屬第一醫院），李新立（江蘇省人民醫院），楊杰孚（北京醫院），張慶（四川大學華西醫院），陳藝莉（中山大學附屬第一醫院），金瑋（上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院盧灣分院），周京敏（復旦大學附屬中山醫院），徐東杰（江蘇省人民醫院），徐亞妹（復旦大學附屬中山醫院）、彭道泉（中南大學湘雅二醫院），葛均波（復旦大學附屬中山醫院），董吁鋼（中山大學附屬第一醫院），廖玉華（華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院），黎勵文（廣東省人民醫院），霍勇（北京大學第一醫院），戴翠蓮（廈門大學附屬心血管病醫院）

共識制訂專家委員會（按姓氏筆畫排序）：于碧蓮（中南大學湘雅二醫院），馬為（北京大學第一醫院），馬愛群（西安交通大學附屬第一醫院），王文艷（四川省醫學科學院 四川省人民醫院），王華（北京醫院），王江（陸軍軍醫大學新橋醫院），孔洪（四川省醫學科學院 四川省人民醫院），艾力曼·馬合木提（新疆醫科大學第一附屬醫院），石蘊綺（遼寧省人民醫院），盧荔紅（福建省立醫院），田莊（北京協和醫院），白玲（西安交通大學附屬第一醫院），叢洪良（天津市胸科醫院），馮津萍（天津市胸科醫院），任景怡（中日友好醫院），劉麗文（第四軍醫大學西京醫院），劉彤（首都醫科大學附屬北京安貞醫院），劉彤（天津醫科大學第二醫院），劉瑩（大連醫科大學附屬第一醫院），劉晨（中山大學附屬第一醫院），劉銘雅（香港大學深圳醫院），孫永樂（山東第一醫科大學附屬省立醫院），孫志軍（中國醫科大學附屬盛京醫院），李為民（哈爾濱醫科大學附屬第一醫院），李萍（南昌大學第二附屬醫院），李新立（江蘇省人民醫院），楊杰孚（北京醫院），楊萍（吉林大學中日聯誼醫院），吳爵非（南方醫科大學南方醫院），何奔（上海市胸科醫院），鄒云增（復旦大學附屬中山醫院），汪芳（北京醫院），張慶（四川大學華西醫院），張志輝（中南大學湘雅三醫院），張巖（北京大學第一醫院），張梅（山東大學齊魯醫院），張瑤（哈爾濱醫科大學附屬第二醫院），陳藝莉（中山大學附屬第一醫院），陳玉成（四川大學華西醫院），陳牧雷（首都醫科大學附屬北京朝陽醫院），苑海濤（山東第一醫科大學附屬省立醫院），羅素新（重慶醫科大學附屬第一醫院），金瑋（上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院盧灣分院），周玉杰（首都醫科大學附屬北京安貞醫院），周京敏（復旦大學附屬中山醫院），姜萌（上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院），袁璟（華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院），徐東杰（江蘇省人民醫院），徐峰（中國醫科大學附屬第一醫院），徐驗（中國醫學科學院阜外醫院深圳醫院），高傳玉（阜外華中心血管病醫院），郭延松（福建省立醫院），賓建平（南方醫科大學南方醫院），黃畢（重慶醫科大學附屬第一醫院），康連鳴（中國醫學科學院阜外醫院），彭道泉（中南大學湘雅二醫院），董吁鋼（中山大學附屬第一醫院），董蔚（中國人民解放軍總醫院），舒先紅（復旦大學附屬中山醫院），傅向華（河北醫科大學第二附屬醫院），廖玉華（華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院），黎勵文（廣東省人民醫院），霍勇（北京大學第一醫院），戴翠蓮（廈門大學附屬心血管病醫院）

共識編寫組：金瑋（上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院盧灣分院），陳藝莉（中山大學附屬第一醫院），張慶（四川大學華西醫院），黎勵文（廣東省人民醫院），徐亞妹（復旦大學附屬中山醫院），彭道泉（中南大學湘雅二醫院），戴翠蓮（廈門大學附屬心血管病醫院），董吁鋼（中山大學附屬第一醫院），楊杰孚（北京醫院）

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突