高壓氧同步腦仿生電刺激治療突發性耳聾患者聽力與血液高凝狀態的臨床研究

郎健勇

突發性耳聾是一種以耳悶、耳鳴、單側聽力下降、惡心、眩暈等為主要臨床表現，由不明原因引起并在72 h內突然發生的感音神經性耳部疾病[1]。且由于本病的突發性，發病時會影響患者日常工作與生活，進而產生抑郁、焦慮等負面情緒?，F階段其發病機制尚不明確，認為病毒感染、免疫功能低下、微循環障礙、機體缺氧等高危因素可能誘發突發性耳聾[2]。據研究發現，高壓氧治療一方面能夠提高動脈氧分壓，另一方面可促進組織儲備更多氧，從而減輕缺氧的癥狀，有效治療突發性耳聾[3]。腦仿生電刺激治療可以促進腦電活動、增加腦部血流量，有效改善微循環障礙[4]，用于治療腦卒中等腦部缺血性疾病療效顯著，但用于治療突發性耳聾的臨床應用文獻相對較少，尤其是高壓氧同步腦仿生電刺激治療的臨床報道更為少見。鑒于此，本次研究觀察突發性耳聾患者應用高壓氧同步腦仿生電刺激治療對聽力及血液高凝狀態的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2017年1 月至2021年1 月于杭州市富陽區第二人民醫院耳鼻喉科就診的80 例突發性耳聾患者納入研究。納入標準為：①滿足突發性耳聾的診斷標準；②無高壓氧治療和腦仿生電刺激治療禁忌證；③無認知障礙和精神類疾??；④無內耳占位性及神經性病變；⑤發病時間＜3 個月，簽署知情同意書。排除標準為：①年齡＜18 歲；②進行過耳部手術；③有嚴重心血管疾病、肝腎功能不全；④依從性差，不能配合醫護人員完成治療。本次研究通過醫院倫理委員會審核。應用隨機數字表法將患者分成兩組，各40 例。對照組中男性22 例、女性18 例；年齡21～64 歲，平均（42.43±5.17）歲；病程3～25 d，平均（17.24±5.36）d；中度耳聾25 例、輕度耳聾15 例；聽力曲線類型：低頻型15 例、高頻型10 例、平坦型15 例；皆為單耳發病。試驗組40 例，其中男性23 例、女性17 例；年齡23～66 歲，平均（42.61±5.64）歲，病程2～29 d，平均（16.87±4.97）d；中度耳聾18 例、輕度耳聾22 例；聽力曲線類型：低頻型16 例、高頻型9 例、平坦型15 例；皆為單耳發病。兩組一般資料比較，差異均無統計學意義（P均＞0.05）。

1.2 方法 兩組患者均予以血管擴張劑、神經營養、能量合劑等常規治療，同時予以潑尼松片（由重慶天致藥業股份有限公司生產）1 mg/kg 口服，最大劑量不超過60 mg，連續服用3 d，若療效較好則繼續服用2 d后停藥。對照組在此基礎上采用高壓氧治療：患者進入醫用氧氣加壓艙，進艙后進行空氣加壓20 min，直至艙內壓力達到0.20 mPa，待艙內壓力穩定后給予患者面罩吸純氧2 次，中間間隔10 min，每次吸氧25 min，每天一次，共治療2 周。試驗組在對照組基礎上同步采用腦仿生電刺激治療：患者仰臥于病床上，用酒精棉簽常規消毒雙側耳廓后乳突出皮膚并粘貼電極片，將腦仿生電刺激儀的兩個刺激電極連于此處，并設置治療參數為1，治療頻率為150～180 次/分鐘，強度為70%～100%（直至患者難以耐受為止），每次30 min，每天一次，共治療2 周。

1.3 觀察指標

1.3.1 臨床療效 臨床痊愈：患耳恢復正?；蜻_到患病前水平；顯效：患耳聽力提高超過30 dB；有效：患耳聽力提高超過15 dB；無效：未達到上述要求或患耳聽力無明顯變化[5]。

總有效率=（臨床痊愈+顯效+有效）/總例數×100%

1.3.2 聽力水平 分別于治療前后應用北京必拓必達TD-500 純音聽力計測定患者的聽閾值及耳聾評分，分數越低代表耳聾程度越低。

1.3.3 凝血功能 治療前后檢測凝血功能的各項指標，包括纖維蛋白原（fibrinogen，FIB）、凝血酶原時間（prothrombin time，PT）、血漿D-二聚體（D-dimer，D-D）、活化部分凝血活酶時間（activated partial thromboplastin time，APTT）。

1.3.4 情緒困擾 治療前后采用焦慮自評量表（self-rating anxiety scale，SAS）[6]、抑郁自評量表（self-rating depression scale，SDS）[7]評分進行評價，SAS、SDS均有20 個條目，均采用Likert 5級評分法，得分≥50 分提示存在焦慮、抑郁狀態。

1.4 統計學方法 采用SPSS 24.0 進行統計分析。計數資料采用例（%）描述，采用χ2檢驗；計量資料用均數±標準差（）描述，采用t檢驗，組內比較運用配對t檢驗。設P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較見表1

表1 兩組臨床療效比較/例（%）

由表1 可見，試驗組的總有效率明顯高于對照 組，差異有統計學意義（χ2=7.31，P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后的聽力水平比較見表2

表2 兩組治療前后的聽力水平比較

由表2 可見，治療前，兩組患者的聽閾值及耳聾評分比較，差異均無統計學意義（t分別=0.99、0.35，P均＞0.05），治療后，兩組患者的聽閾值及耳聾評分均較治療前明顯降低，且試驗組聽閾值及耳聾評分均明顯低于對照組，差異均有統計學意義（t分別=43.00、18.07、60.38、38.11、14.13、16.45，P均＜0.05）。

2.3 兩組患者治療前后的凝血功能比較見表3

表3 兩組患者治療前后的凝血功能比較

由表3可見，治療前，兩組FIB、PT、D-D及APTT比較，差異均無統計學意義（t分別=0.35、1.22、0.11、1.25，P均＞0.05），治療后，兩組FIB、D-D 均較治療前明顯降低，PT、APTT 均較治療前明顯升高，且試驗組FIB、D-D 低于對照組，PT、APTT 高于對照組，差異均有統計學意義（t分別=13.29、-11.94、16.00、-8.39、4.97、-6.80、15.87、-61.16、6.54、3.68、-3.77、-4.37，P均＜0.05）。

2.4 兩組治療前后的情緒困擾比較見表4

表4 兩組治療前后的情緒困擾比較/分

由表4 可見，治療前，兩組SAS、SDS 評分比較，差異均無統計學意義（t分別=0.67、0.28，P均＞0.05），治療后，兩組SAS、SDS評分均降低，且試驗組SAS評分、SDS評分低于對照組，差異均有統計學意義（t分別=35.15、42.83、23.16、24.41、15.82、17.83，P均＜0.05）。

3 討論

隨著社會的快速發展，人們的生活習慣不斷發生改變，誘發突發性耳聾的社會因素越來越多，突發性耳聾的發病率也逐年增加[8]。有研究表明，長期維持吸煙、酗酒、飲食不規律等不良的生活習慣會引起機體血液黏稠度升高，血流速度減慢[9]，易造成內耳動脈栓塞，進而引起微循環障礙，使內耳蝸器缺血、缺氧，最終導致突發性耳聾[10]。由此可見，治療突發性耳聾在養成良好的生活習慣的同時，改善患者內耳微循環、內耳組織缺血缺氧等情況是關鍵。目前治療臨床突發性耳聾的方法包括藥物治療和高壓氧治療，藥物治療主要采用激素、抗炎、抗病毒、抗凝、溶栓等藥物進行治療，雖能減輕患者內耳水腫和微循環障礙，但會引起多種不良反應，對治療效果產生負面影響，患者依從性差[11]。而高壓氧同步腦仿生電刺激治療不僅可減輕內耳水腫，還會促進內耳血液流動，提升氧含量，從而改善內耳微循環障礙，同時該治療方式操作簡便，無明顯不良反應，容易被患者接受。

本次研究使用高壓氧同步腦仿生電刺激治療突發性耳聾，治療后患者的臨床總有效率明顯高于高壓氧治療的患者（P＜0.05），這與董銘杰等[12]報道結論相似，說明高壓氧同步腦仿生電刺激的治療方法相較單一應用高壓氧治療的方法療效更為顯著。分析其中原因，腦仿生電刺激治療可通過擴張腦部血管，增加腦部血流量，進而提升組織間氧含量，使機體血液黏稠度降低，改善患者血液流變學狀態，讓機體內的血液循環加快恢復，增強組織代謝，從而有效提高患者的聽覺功能[13]。本次研究結果還顯示，兩組治療后凝血功能均有不同程度的改善，并且試驗組APTT、PT高于對照組，血漿D-D、FIB低于對照組（P均＜0.05），證實腦仿生電刺激可影響患者凝血功能，調節血液高凝狀態，能有效治療突發性耳聾。高壓氧治療可促進內耳局部血管收縮，降低毛細血管通透性，使滲出液顯著減少，從而減輕內耳水腫癥狀，有利于局部血管血液灌注，且高壓氧治療不僅能減少血小板聚集，使血液黏稠度下降，改善內耳微循環障礙，還能有效提升內耳組織中氧分壓及氧含量，促進聽覺功能恢復，是臨床治療突發性耳聾的常用方法之一[14]。本次研究還顯示試驗組治療后聽閾值及耳聾評分明顯低于對照組，這與吳靜等[15]報道結果相似，表明高壓氧治療對治療突發性耳聾有效。本次研究結果還顯示試驗組SAS評分、SDS 評分均低于對照組（P＜0.05），表明高壓氧同步腦仿生電刺激治療可有效改善患者情緒狀態。這可能與高壓氧同步腦仿生電刺激能顯著改善患者聽力有關。

綜上所述，高壓氧同步腦仿生電刺激治療能有效改善突發性耳聾患者的聽力，且療效顯著優于單一應用高壓氧的治療方法。但本次研究局限之處在于治療周期較短，研究結論仍需進一步擴大樣本量，延長治療周期進一步驗證。