冠心病合并心力衰竭患者冠狀動脈支架術后短期臨床療效評價

李衛，黃銳，文金榮

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)患者由于冠狀動脈嚴重狹窄或閉塞，導致心肌重構，心臟擴大，心功能不同程度下降。但由于缺血壞死區內有不同程度的存活心肌(冬眠心肌、頓抑心肌和傷殘心肌)。如能及時實施經皮冠狀動脈介入治療術(PCI)，開通病變血管，可不同程度的挽救這些存活心肌，使心功能得以保存或改善。本研究通過對52例冠心病合并心力衰竭(心衰)患者行PCI治療，術后所有患者的臨床癥狀和NYHA心功能分級均較術前有不同程度提高，取得較好療效。進一步證明心肌梗死患者心肌內仍可能有較多存活心肌，無論是頓抑心肌還是冬眠心肌，及時恢復其有效的血流灌注，都能將其激活，從而抑制心臟重構，改善心功能。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2007年9月至2010年9月間在云南省紅河州第一人民醫院心內科住院伴有心功能不全的冠心病患者52例。臨床表現及心電圖變化均符合1979年WHO制定的冠心病診斷標準［1］，心功能分級按紐約心臟病協會(NYHA)分級標準。其中不穩定型心絞痛31例，心肌梗死21例;男性29例，女性23例。年齡46～71歲，平均年齡(53.4±8.2)歲。左室射血分數(LVEF)(38.4 ±7.2)%。經皮冠狀動脈造影(CAG)示單支血管病變13例，雙支血管病變21例，3支以上病變18例。其中完全閉塞及次全閉塞19例。排除:①心力衰竭經系統內科治療仍不能平臥，生命體征不平穩，不能耐受手術者。②患癌癥或重大消耗性疾病，肝腎功能不全者。④手術禁忌癥。

1.2 方法 所有患者都給予常規治療包括硝酸酯類、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、洋地黃、利尿劑、β受體阻滯劑等藥物，入院0～3 d內進行經皮冠狀動脈內支架置入術。心室收縮功能測定:應用美國GE公司ViViD7全數字彩色多普勒超聲診斷儀，根據Simpson公式雙平面面積—長徑法，測量和計算左心室舒張末容積(LVEDV)、左心室收縮末容積(LVESV)、每搏心輸出量和左心室射血分數，取3個心動周期測量的均值。PCI術后隨訪:所有患者在術后6個月進行二維超聲心動圖檢查及6 min步行試驗等生活質量的隨訪。

1.3 統計學方法 應用SPSS 10.0分析數據。計量數據以(±s)表示，兩組間均數比較采用t檢驗，率的比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

所有患者均完成了PCI治療，術后6個月隨訪，52例患者術后無心源性死亡。PCI術后患者呼吸困難、肺部羅音、下肢水腫等癥狀體征減輕，NYHA心功能分級明顯改善。心功能Ⅰ、Ⅱ級由術前的42.3%(22/52)增加為 73.0%(38/52)，Ⅲ、Ⅳ級由術前 57.6%(30/52)下降為26.9%(14/52)，與治療前相比差異有統計學意義(P＜0.01)。術后左室舒張末容積(LVEDV)和左室收縮末容積(LVESV)均顯著縮小，平均左室射血分數(LVEF)顯著增加與治療前相比差異有統計學意義。心率由術前88.5次/min降至69.2次/min;心胸比由術前0.57減小至0.50。6 min步行距離明顯改善，由術前(163.0±52.9)m 增加至(222.7 ±73.4)m，生活質量改善，與治療前相比差異有統計學意義(表1)。

3 討論

冠心病患者冠狀動脈粥樣硬化包括彈性減弱及斑塊形成，引起不同冠狀動脈(冠脈)分支的狹窄或(及)閉塞，形成節段性心肌缺血、缺氧，導致節段性的室壁運動減弱，使心輸出量(CO)、LVEF明顯減低，而冠脈腔內支架置術術能使狹窄或(及)閉塞的冠脈分支擴張、再通，從而達到血管重新開放，改善心肌缺血、缺氧，使減弱的室壁運動明顯增強，從而使LVEF、CO明顯增高［2］?，F代觀念認為存活心肌包括頓抑心肌、冬眠心肌和傷殘心肌。對心肌梗死患者若能及時識別這些存活心肌，對其治療選擇和預后評估均十分重要［3］。冬眠心肌因長期冠脈血流減少，局部心肌細胞的能量儲備不足，而引起保護性的收縮功能下調、代謝減低，結果減少能量消耗，保持細胞的活力與結構的完整，但同時也造成了靜息時左室功能的持久性減退。當心肌恢復再灌注或需氧減少，血氧供求重新平衡后，冬眠心肌蘇醒，心功能可逐漸恢復正常［4］。頓抑心肌在急性短暫的缺血性損傷后，心肌細胞尚存活，但其代謝、結果和功能卻發生異常，即使心肌得以有效的血流灌注，這種改變可能在數小時、數天或數周內才可恢復［5］。其特點為:可逆性的缺血再灌注性損傷;靜息心肌灌注正常;血流與收縮功能不匹配;再血管化后功能可快速完全恢復正常。因不能解釋心肌梗死血運重建后心功能延遲或不能完全恢復，有學者提出“傷殘心肌”的概念［6］，急性心肌梗塞區域內存活但嚴重損傷的心肌，即使再灌注后，其功能恢復延遲且不完全。傷殘心肌的組織細胞學、生化學和病理生理學的基礎尚未清楚，與冬眠和頓抑心肌的根本區別是己有部分心肌壞死。在本研究中，所有患者的臨床癥狀和NYHA心功能分級均較術前有不同程度提高，6 min步行距離較術前也有明顯提高，使生活質量得以改善。說明冠心病患者，無論是缺血性心肌病，還是心肌梗死后，一支冠狀動脈或其分支供血區域大部分心肌已完全壞死纖維化，那么對這些血管進行血管重建是沒有意義的。反之，某支病變血管的供血區域大部分心肌仍然存活，通過血管重建有效地恢復這部分存活心肌的血流，進而改善左心室整體收縮功能，緩解心力衰竭癥狀，同時促進心電穩定，減少心律失常發生，并最終改善長期預后［7］。先前普遍被學者認可的是急性心肌梗死相關冠狀動脈早期開通，能夠挽救瀕臨死亡的心肌細胞，改善心肌重構，最大限度的保護心功能，并能提高左心室射血分數，減少室壁瘤形成［8］。此研究說明對于未能及早進行血運重建或早期再灌注失敗的患者，晚期再灌注同樣重要，只要患者心肌內有較多存活心肌，無論是頓抑心肌還是冬眠心肌，及時恢復其有效的血流灌注，都能將其激活，從而抑制心臟重構，改善心功能。在嚴格的抗心衰治療后，心功能仍有不同程度的提高。因此，不能忽視冠心病的二級預防和心衰的系統治療。對合并有心功能不全的冠心病患者行PCI，風險較大，因伴有心功能不全的冠心病患者，多有心肌梗死史，病變廣泛，常有閉塞病變，手術死亡率在2.4%～7%。但本研究中，經過系統的內科抗心衰治療后，均順利實施了PCI術［9］。經過長期隨訪，心功能有不同程度恢復，無新的心臟事件發生。

表1 患者經皮冠狀動脈內支架置入術前、術后心功能及相關指標變化(n=52)

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