腦出血合并結核性腦膜炎1例

冉 強 衛金鳳

1病例

患者，男，67歲，因“左側肢體無力伴言語不清20天”以“腦出血”收住入院。入院20天前，患者因突然出現左側肢體無力伴言語不清，在xx市中心醫院診斷為“腦出血（右側基底節區）、高血壓病3級 極高?！?，經住院保守治療后，現患者仍左側肢體無力，言語欠清楚，為繼續治療，從該院出院后即來我院繼續治療。

入院時查體：血壓170/102mmHg，神志清楚，精神差，問答切題，言語欠清楚，雙側瞳孔等大等圓，直徑約0.3cmm，光敏，左側鼻唇溝變淺，伸舌偏左，余顱神經檢查不配合，頸阻陰性，左上肢肌力0級，左下肢肌力Ⅲ級，右側肢體肌力Ⅴ級，肌張力正常，腱反射（++），左側病理征陽性，右側病理征陰性。輔助檢查：心電圖：竇性心律，Q波改變，右室負荷過重，T波低平，Ⅰ°房室傳導阻滯。血常規：白細胞：14.1×109/L，中性細胞比率：85.3%。顱腦MRI：右側基底節區血腫（趨于慢性期），占位效應明顯，建議隨訪復查；腦萎縮伴腦白質脫髓鞘病變。胸部CT：雙肺感染性病變，建議治療后復查，右側胸腔少許積液；雙肺條索狀影，鄰近胸膜增厚、粘連。彩超：膽囊前后徑測值增大；膽囊壁欠光滑。

入院診斷：1、右側基底節區腦出血 2、高血壓病3級 極高危 2、肺部感染。入院后，藥物予甘露醇降顱壓、減輕腦水腫，甲氯酚酯營養神經，參麥營養心肌，拉西地平控制血壓等對癥支持治療。治療前5天，神志清楚，問話能答，但言語不清及肢體功能較前無改善。入院第6天，患者出現嗜睡，反應較前遲鈍，復查頭顱CT示右側腦出血治療后改變，目前以腦水腫為主；右側低密度影、指狀改變，可疑：占位性病變？腦萎縮CT征像。當晚出現高熱，體溫達39℃，急查血常規示白細胞10.2×109/L，中性粒細胞93.7%，給予對癥治療后體溫波動在38℃左右。次晨查房發現患者精神差，問話不答，查體發現右側腹部壓痛，結合患者腹部彩超示膽囊增大，考慮為膽囊炎，故予頭孢噻肟鈉、甲硝唑抗炎、654-2解痙等對癥治療?；颊甙滋焯幱谑人癄?，晚上則亂語，呈譫妄狀態，左側肢體無力仍無改善，仍發熱，未訴腹痛，進食欠佳。入院后第10天，復查血常規示：白細胞 14.8×10^9/L；中性粒細胞百分比 91.6%；增強磁共振示：右側基底節區血腫（慢性期）伴腦疝形成，建議隨訪復查；2、腦萎縮伴腦白質脫髓鞘病變。治療方面：加用予左氧氟沙星抗炎。第13天患者處于譫妄狀態，陣性亂語，接觸差，無法與之進行有效交談，進食差，肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕羅音，血常規示：白細胞16.6×109/L，中性粒細胞95.4%，紅細胞4.10×1012/L，血紅蛋白137g/L，血小板163×109/L。15天時，患者意識狀況無明顯好轉，復查血常規示白細胞11.3×109/L，中性粒細胞94.9%，紅細胞4.04×1012/L，血紅蛋白141g/L，血小板149×109/L，肝腎功、電解質、心肌酶均示正常。做腦脊液檢查：腦脊液壓力240mm水柱、細胞數300×106/L，糖1.17mmol/L，蛋白1.94g/L，氯112mmol/L，指尖血糖為8.10mmol/L。故補充診斷：結核性腦膜炎。治療給予異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、鏈霉素四聯抗結核藥物，8天后，患者仍呈嗜睡狀，壓眶時可見明顯的痛苦表情，能認識家人，但時間定向較差，夜間睡眠較差，進食改善。復查血常規示白細胞數目（WBC）12.2×10^9/L 中性粒細胞88.3%。腦脊液壓力200mm水柱，細胞數22×106/L，糖1.28mmol/L，蛋白1.7g/L，氯94.4mmol/L，指尖血糖為9.20mmol/L。繼續予抗結核藥物治療及對癥治療1月，患者意識狀態逐漸好轉，神志逐漸清醒。出院時查體：神志清楚，問答切題，言語欠清楚，雙側瞳孔等大等圓，直徑約0.3cmm，光敏，左側鼻唇溝變淺，伸舌偏左，余顱神經檢查不配合，頸阻陰性，左上肢肌力Ⅰ級，左下肢肌力Ⅳ級，右側肢體肌力Ⅴ級，肌張力正常，腱反射（++），左側病理征陽性，右側病理征陰性。

2 討論

2.1.結核性腦膜炎 是由結核桿菌引起的腦膜和脊膜的非化膿性炎癥性疾病。在肺外結核中大約有5%～15%的患者累及神經系統，其中又以結核性腦膜炎最為常見，約占神經系統結核的70%左右。典型的病例診斷比較容易，但是不典型的病例很多，如果耽誤治療，引起嚴重的后遺癥，甚至影響病人的生命。

2.2發病率高低 結核性腦膜炎的發病率高低和結核病的總發病率成正比。取決于一定地區和社會的、經濟和衛生情況。營養不良、酒精中毒、糖尿病和細胞介導免疫機制缺陷等宿主因素是結核病的危險因素。

2.3.病理表現 結核性腦膜炎病理表現為腦和脊髓表面的腦膜混濁，增厚，以腦基底處受累最重，腳間池、橋腦池、外側裂池、環池、枕大池和視交叉池皆充滿濃稠的滲出物，并有纖維化形成。滲出物包繞腦基底部的顱神經和大血管，并覆蓋腦室內的脈胳叢，侵及室管膜造成顆粒性室管膜炎。無數白色小結核結節滿布腦膜，脈絡叢和其下腦實質。腦凸面受累相對較輕。

結核炎性病變和微小結節不只侵犯腦膜，并向下侵犯腦實質的淺層，所以結核性腦膜炎實際是以腦膜受累為主的“結核性腦膜腦炎”，而不是單純的腦膜炎；腦血管主干和分支受累造成的血管炎可導致缺血、梗塞，偶可為出血；結核結節可發展成很大稱作結核瘤而出現占位效應；炎性滲出物阻塞基底池可造成腦積水。

2.4.臨床表現 多數患者呈亞急性起病。若不經治療，多數病例病情進行性加重直至死亡。典型TBM的臨床表現：不經治療時，TBM自然病程可分為三期：

第一期：為前驅期，表現有非特異性的癥狀，持續1～2周或更長些，可長達3個月。在兒童表現為無欲，易激惹，夜眠不安，輕度頭痛，厭食，惡心，嘔吐，腹痛，體重下降和間斷低熱。5歲以下兒童可以癲癇發作為首發癥狀。成年人則表現為倦怠，抑郁，精神混亂和人格改變。部分病例可呈急性發病。

第二期：為腦膜炎期，腦膜刺激癥狀開始以頭痛，嘔吐為主要癥狀，并伴有輕重不等的發熱。頸項強直，Kerneg征和Brudzinski征陽性，但在嬰幼兒表現可不明顯，更不會像化膿性腦膜炎那樣顯著。此期除腦膜刺激癥外，更具特征性的是伴發多種多樣原發或繼發的神經系統受累的癥狀，常見的有：顱神經麻痹、抽搐、顱內壓增高、局限性神經功能缺損和血管炎。

第三期：病程晚期，腦功能障礙日趨嚴重。從無欲和易激惹進展為昏睡，精神混亂，木僵和昏迷，于昏迷極深時，腦膜刺激征可消失，但發熱持續。終期表現為深昏迷，呈現去腦強直或去皮質強直姿態，或呈伸張僵直或痙攣或角弓反張狀態。瞳孔擴大并固定，脈搏增快，呼吸不規律，呈Cheyne-Stokes 型呼吸。腦干功能障礙常是因小腦幕疝引起，也可能是血管炎造成腦干梗塞或是機化滲出物絞窄血管的結果。

該病例先有腦出血，在治療期間出現結核性腦膜炎。因腦出血本身存在腦水腫及可能存在意識障礙，一般不會想到有顱內感染，故容易誤導對患者病情的判斷及評估，致使做腦脊液檢查相對滯后，不能及時診斷及治療。在我們臨床工作中，要對臨床癥狀產生的可能原因均要及時排查，以免漏診漏治，影響預后。