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運動試驗T波振幅增高與心肌缺血關系

2015-10-21 19:51王慧許祥林
醫學美學美容·中旬刊 2015年3期
關鍵詞:心肌缺血

王慧 許祥林

【摘要】運動試驗已成為臨床診斷心肌缺血最常用的無創性輔助檢查方法。隨著對臨床診斷準確性要求的不斷提高,心肌缺血指標的也不斷完善,其中運動試驗的T波振幅增高作為運動試驗陽性指標之一已引起重視。研究表明運動試驗中T波振幅增高對心肌缺血的診斷有重要價值,T波振幅增高可以單獨或與其他心電圖參數共同用于急性心肌缺血的早期診斷。本文對運動試驗中T波振幅增高在診斷心肌缺血上的研究進展作一綜述,為今后進一步研究奠定基礎。

【關鍵詞】運動試驗;T波振幅增高;心肌缺血

【中圖分類號】R851.3 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949(2015)03-0191-01

心電圖中的T波代表心室復極的電位變化,其形態圓鈍、較大且占時較長,升支較長,降支較短。心肌缺血時主要影響心室的復極過程,造成T波改變。運動試驗通過運動增加心臟負荷,使心肌耗氧量增加,反映負荷狀態下冠狀動脈儲存能力和和血流量能否滿足心肌需求。冠心病患者運動超過一定負荷量,冠狀動脈血流不能滿足心肌代謝的需要時可誘發心肌缺血。運動試驗陽性多表現為ST段缺血性壓低或抬高,但臨床觀察發現部分患者T波振幅增高是心肌缺血的唯一心電圖表現。許多學者通過研究提出運動試驗中T波增高是臨床診斷心肌缺血的一項新的輔助指標。

1. 歷史回顧

早在1918年Smith通過結扎犬的冠狀動脈發現T波高度與左冠狀動脈結扎程度直接相關,當較大的冠狀動脈閉塞時,T波振幅變高,甚至超過R波高度。結扎小動脈時T波振幅增加不明顯。在此基礎上,Lengyel [1] 閉合胸腔內結扎冠脈的研究發現冠脈血流受阻1分鐘內即出現高聳T波,2-4分鐘后出現ST段抬高,認為這種高聳T波是由心內膜下缺血引起。1947年Dressler[2]通過分析27份突發心肌梗死的心電圖,提出T波振幅增高可以單獨或與其他心電圖參數共同作為急性心肌缺血的早期診斷指標,T波振幅可能與心肌缺血面積存在相關性。1956年Freundlich[3] 發現58%出現高聳T波的患者存在心肌缺血。1995年Lee [4]運用運動試驗誘發心肌缺血,首次定量測量胸導聯T波振幅的增高幅度,提出高聳T波對診斷心肌缺血價值顯著,并可定位心肌缺血位置。2008年Ellestad [5]通過研究認為運動過程中胸導聯高聳T波可以用來提高運動試驗診斷心肌缺血的準確率。2011年Manankil[6]觀察發現一例冠心病患者運動試驗中出現一過性T波高尖,心肌灌注成像證明為可逆性心肌缺血,提出運動后出現一過性T波高尖是可逆性缺血的少見表現。

運動試驗誘發T波振幅增高與心肌缺血的關系也引起了國內學者的關注, 2008年,盧喜烈[7]通過分析2100例患者運動過程中誘發的一過性高聳 T 波的變化特征,提出運動試驗誘發巨大高聳T波是冠狀動脈病變存在的可靠的陽性標準之一。2012年劉尚武[8]等認為運動試驗中突然出現高聳T波與急性冠脈事件有關,且僅出現于缺血區域的導聯上,癥狀緩解后 T 波電壓迅速降低。

2心肌缺血T波增高發生機制

T 波主要由左室壁復極產生的電動力所形成。T 波產生的過程即心室復極的過程,相當于心室動作電位曲線中的“3”時相。心肌缺血誘發T波高聳的電生理機制可能有以下幾個原因。

2.1.急性心內膜下缺血所致復極延遲

位于心內膜下的正常心室肌細胞的動作電位時程長于心外膜下心肌,因此正常心室復極的完成是心外膜早于心內膜,整個心室的復極過程被看作是由心外膜向心內膜進行的。心肌缺血時心室的復極受到影響,由于恢復延遲致使缺血心肌的復極時間延長,心外膜面的正常心肌首先復極呈現正電位,尚未復極的內膜面缺血的心肌為負電位,此時復極產生的T波向量指向探查電極,探查電極靠近正電位側,因此T波方向不變,仍為直立。當缺血處心肌復極形成正電位時其他部位心肌已復極結束,失去其他部位復極向量的綜合效應,造成同一區域正常心肌復極向量增大[9-11]。

2.2.缺血區域血鉀升高

任何影響3相離子流的因素均可引起T波改變。Salmanovitch[12]用一系列相關實驗發現,急性心肌梗死壞死區K+濃度降低,缺血區 K+濃度升高,認為急性心肌梗死時K+離子可在缺血區與非缺血區流動。研究發現心肌缺血發生60秒內,K+-ATP活性增高,大量K+外流,心肌細胞復極加快,引起動作電位3相縮短,T波增幅增高 [13、14]。IK-ATP的開放被認為是心肌缺血早期引起動作電位時程縮短的主要因素。

3測量方法與判斷標準

運動試驗為癥狀限制性次級量運動平板負荷試驗,運動方案采用Bruce改良方案,連接導聯采用Mason-Liker改良導聯系統。連續12導聯同步心電圖檢測, 描記12導聯心電圖中測量立位靜息、運動后即刻、運動后三分鐘心電圖,測量胸前導聯V1-V4導聯T波振幅,從基線至T波頂峰為T波振幅[4],以毫米為單位。

目前,T波高聳國內外尚無統一判斷標準,1989年Macfarlane[15]首次提出T波的上限0.5mV,胸前導聯為1.0mV,是目前應用較多的標準。國內有學者認為肢體導聯T波超過0.6mV,胸前導聯超過1.0mV為高聳[16],也有學者認為是指T波振幅大于標準肢體導0.7mV以上,在加壓單極肢體導聯上大于 0.5mV,在胸導聯上大于2.0 mV[17]。

既往鮮有利用運動試驗中T波增高的定量改變預測心肌缺血的研究,其原因是T波的形態受多種因素的影響如體位、呼吸和過度通氣、起始點不易辨認等,T波振幅的變化個體差異較大。關于測量T波振幅時的具體方法如基線的選擇,觀察心肌缺血部位與心電圖導聯的相關性及T波振幅與心率之間的相關性是否會影響到觀察結果等問題亟需進一步的深入研究。

4 臨床意義

T波振幅受多種因素影響,正常情況下胸前導聯T波振幅大于肢體導聯,T波振幅的最大值出現在Ⅱ導聯與V4導聯[18]。心電圖所有導聯中男性T波振幅比女性高[19],更深一步的研究[20]發現這種差異主要存在于胸導聯,與女性身材矮小和心臟偏小有關。Simonson[21]研究發現隨年齡增長,T波振幅減小。健康年輕人隨運動量增加,T波振幅進行性增高,反映了振幅和心率的相關性。

臨床上缺血性高聳T波患者是在冠狀動脈粥樣硬化基礎上,斑塊破裂出血導致完全性或不完全性血栓性閉塞等急性病變,引起心肌缺血、損傷,嚴重者發生心肌壞死或猝死。急性心肌缺血也可發生在冠狀動脈狹窄的基礎上,運動使心肌耗氧量突然增加,心肌供需矛盾情況下發生,后者在休息后心肌缺血可得到緩解,所以高聳T波在心臟疾病的基本病理以及全身癥狀方面可提供重要價值的線索,運動試驗中T波改變的有重要的臨床診斷價值。缺血性高聳T波以心內膜下缺血最為常見,也是急性心肌梗死超急性期的最早表現,常伴有急性損傷性ST段抬高。缺血發作數分鐘內即可引起T 波振幅倍增,T波出現改變時間早于ST段改變時間,是心肌缺血唯一的最早出現的心電圖表現,有助于提早做出心肌缺血的診斷。運動誘發急性心肌缺血的高聳T波的心電圖特點[7]:① T波突然增高1倍以上;②T波雙支對稱,基底部變窄,波頂變尖;③僅出現在缺血區域的導聯上,非缺血部位的導聯則可無明顯改變,有定位診斷價值。④持續時間短暫,僅2-6分鐘;缺血緩解后逐漸降低,迅速恢復原狀。缺血持續時間超過 20 min,常發展為急性心肌梗死;⑤部分患者發生心絞痛;⑥半數患者伴有急性損傷性ST段抬高與急性損傷阻滯所致的QRS波時限延長 。

研究證實運動試驗致高聳T波對預測冠狀動脈病變有一定價值。H·nninen[17]等用心磁圖檢測運動誘發冠心病患者心肌缺血的結果顯示ST段振幅變化在無嚴重冠心病的非心肌梗死的患者中較為敏感,而 T波變化在已有明顯冠心病的病人中比ST段變化更為敏感。Ellestad[5]研究發現前壁心梗幾天后的患者運動試驗中胸導聯T波增高,以V3、V4明顯。盧喜烈等[7]發現運動試驗中誘發一過性高聳T波的患者冠脈造影均有不同程度的病變。Lee[4]的研究結果證實T波振幅增高來診斷冠心病患者心肌缺血的敏感度是83%,診斷左前降支有病變的患者心肌缺血的敏感度是80%。運動試驗中T波振幅增加≥2.5mm(2.5mV)時,診斷心肌缺血的特異性是95%,敏感性92%,將T波振幅與ST壓低結合可提高診斷冠心病的敏感度。

6展望

運動后的心電圖較為復雜多變,單一參數不足以反映心臟每個缺血部位所呈現的復雜的心電現象,運動試驗中冠心病患者的心肌缺血的診斷標準主要ST段改變為主,然而很多冠心病患者運動試驗中并不出現ST段改變,且ST變化受其他多種因素的影響,假陽性和假陰性較高,影響了運動試驗診斷的準確性,因此以多個參數聯合診斷,可提高心肌缺血診斷的準確性。心肌缺血時T波增高早于ST段改變,對心肌缺血有重要的預測價值,彌補了ST段診斷心肌缺血的不足。雖然許多學者提出T波振幅改變對心肌缺血的診斷、治療及預后有重要的意義,但以往研究多以定性分析為主,限制了其臨床應用。因此,有必要進一步探討運動試驗心肌缺血性T波振幅變化的量化指標,提高其臨床意義價值。

參考文獻

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