外傷性腦梗塞的發病機制和早期診斷及治療探討

李春輝 喻堅柏

【摘要】目的 討論外傷性腦梗塞的發病機制、早期診斷及治療。方法 回顧性分析我院神經外科收治28例外傷性腦梗塞的臨床資料。結果 治療后按GOS分級判斷標準，恢復良好14例，中殘7例，重殘4例，植物生存1例，死亡2例。結論 外傷性腦梗塞多發于兒童，治療效果與原發病情有關，提早預防、及時診斷、恰當有效的治療，可降低傷殘與死亡率，提高患者生存質量。

【關鍵詞】顱腦外傷；腦梗塞 ；診斷；治療

【中圖分類號】R743.33 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2015）03-0592-01

外傷性腦梗塞（Traumatic cerebral infarction ，TCI）是顱腦損傷的常見并發癥，其臨床表現缺乏特異性，特別是大面積腦梗塞，一旦發生，若沒有及時診斷、有效治療，則導致病情的急劇惡化，加重腦功能繼發性損傷，嚴重影響患者的預后，現對我科2010年12月-2013年12月收治的28例外傷性腦梗塞患者的臨床資料結合文獻進行分析，現在具體報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2008年1月-2013年12月，我科共收治外傷性腦梗塞患者28例。男17例，女11例，年齡9個月-62歲，平均36.5歲，其中14歲以下共12例，占42.9%，受傷原因：車禍傷16例，墜落傷8例，打擊傷4例。所有病人均以顱腦外傷收治入院，均為閉合性顱腦外傷，傷前均無腦梗塞病史。入院按GCS標準評分，3～5分7例，6～8分13例，9～12分6例，13～15分2例。全部病例均在傷后入院前行頭部CT檢查，根據病情入院后1天～1周行CT復查，懷疑外傷性腦梗塞患者行CT灌注成像或磁共振檢查。其中硬膜外血腫7例，硬膜下血腫9例，腦挫裂傷并血腫5例，蛛網膜下腔出血23例（其中包括腦挫裂傷），彌漫性軸索損傷1例，按神經外科指南標準有手術指征的行手術處理，術后及暫無手術指征的患者嚴密觀察并常規處理。傷后梗塞癥狀出現時間：24小時以內5例，2～3天19例，3天以上4例。梗塞按部位分：額顳區5例，顳頂區6例，頂枕區5例，基底節區11例，小腦1例，梗塞按形態分：腦梗面積直徑>50mm（大面積腦梗死）15例，15～50mm 9例，0.2～15mm死（腔隙性腦梗）4例，

1.2 治療和結果 非手術治療13例。早期應用尼莫地平等鈣離子拮抗劑，10天為一個療程；適當應用脫水藥物，小劑量甘露醇，老年患者一般應用甘油果糖，水腫嚴重可應用20%白蛋白；低分子右旋糖酐、丹參注射液1周，起抗凝及改善微循環作用；應用自由基清除劑、腦功能活化劑及能量合劑；注意水電解平衡，平衡液充分擴容；蛛網膜下腔出血患者，病情穩定后盡早行腰大池外引流術放出血性腦脊液；對于進食困難者予以靜脈營養支持；傷后10天后若病情允許，及早行高壓氧治療，每天兩次，10天一療程，同時進行中藥口服、針灸、理療及肢體功能鍛煉。開顱手術治療15例，其中行血腫清除+去骨瓣減壓術6例、血腫清除+去骨瓣減壓術+額極和（或）顳極切除內減壓7例，單純去骨瓣減壓術2例，術后治療措施同非手術治療。2例死亡，其中1例死亡時間為術后第4天，由于腦水腫嚴重，導致中樞性呼吸循環衰竭死亡，另外1例由于經濟原因家屬放棄治療。余26例患者傷后6個月格拉斯哥預后評分（GOS）標準，預后恢復良好13例，14歲以下者占7例，中殘7例，14歲以下者4例，重殘4例，14歲以下者1例，植物生存2例。

2 討 論

2.1 發病機制 外傷性腦梗塞的發病機制比較復雜，總結本組病例，筆者分析外傷性腦梗塞的可能發病機制有一下幾方面：① 因頭部受外力損傷時，顱底血管發生扭曲，血管內膜損傷，血栓形成，當頭顱被動向對側旋轉時，顱內動脈于頸椎處受阻，張力增大，導致此段動脈血管壁挫傷[1]。本組小兒較多見，28例患者中14歲以下12例，占42.9%?？赡芘c兒童頸部肌肉發育較頭顱相對遲緩，小兒腦和腦動脈中膜肌層內膜性膜發育不完善的特點應用[2]，支撐和保護作用稍差有關；② 局灶占位效應：顱腦損傷后，顱內血腫、腦水腫等引起的占位效應，造成腦組織移位，在天幕裂孔、大腦鐮下、骨嵴等處嵌頓擠壓，供血動脈受壓、牽拉、扭曲，造成腦血管的狹窄、閉塞；出現動脈供血區的梗塞[3][4]，結合本組患者，作者認為外傷后發生腦疝時間越短、血腫量越大者腦梗塞發生率越高；③ 顱腦損傷后，由于脫水劑、利尿劑的應用及限制病人液體的入量，病人惡心、嘔吐，飲食量減少，導致血液粘滯度增高[5]。而外傷后顱內壓增高，造成腦灌注壓下降，血流緩慢，當顱內壓高于4.5kPa時，甚至發生血流停止。腦組織缺血、缺氧，加上外傷后氧自由基的產生。導致血小板聚集和血管收縮而形成血栓，進而引起腦梗塞；④ 顱腦損傷后蛛網膜下腔出血，紅細胞破壞后釋放氧合血紅蛋白，以及兒茶酚胺、5羥色胺、血栓索A等血管活性物質引起血管痙攣，致腦梗死。有人通過動物實驗發現[6]，由于微血管外周水腫的壓迫，血管呈線狀外觀，其內皮細胞腫脹，上述改變在傷后6h達高峰，此均可成為梗塞的原因。本組28例患者中有23例患者有不同程度的蛛網膜下腔出血，可見外傷后蛛網膜下腔出些是導致腦梗塞的一個重要因素；⑤ 本組梗塞部位多見于基底節區供血小動脈，由于基底節區血運供應差，側枝循環少，且供血的脈絡膜動脈的深穿支從主干動脈分支時多呈垂直出入，外傷尤其是旋轉力作用頭部時，易使這些血管扭曲、移位、痙攣或血栓形成；大腦后動脈從基底動脈發出后繞過大腦腳字至小腦幕切跡以上，故有小腦幕切跡疝形成時較容易壓迫大腦后動脈，使之狹窄痙攣，引起基底節區梗死；⑥ 外傷后血液流變學改變和微循環障礙：顱腦損傷后因出血過多，血液濃縮，早期凝血系統激活，導致血液呈高凝狀態以及臨床止血藥物的應用，從而引起致死性多發性腦梗塞。不論上述何種原因，外傷引起的腦出血、水腫和腦梗塞之間，雖然病程不同，但從病理生理學角度來看它們之間又是可以同時存在并相互影響。

2.2診斷與治療

2.2.1 外傷性腦硬塞的臨床表現缺乏特異性，原發性損傷的癥狀及體征掩蓋了腦梗塞的癥狀及體征，尤其是昏迷患者，很難及時發現腦梗塞。治療過程中應嚴密觀察病情，傷后有或無意識障礙，數小時或數天后出現頭痛、惡心嘔吐、偏癱、失語、肢體麻木、眩暈、意識障礙等，或上述表現加重，要及時行CT檢查，盡早發現，早期治療。筆者認為，對重度顱腦損傷患者，若出現用外傷無法解釋的癥狀和體征或小腦幕切跡疝患者腦疝原因解除后意識狀況無好轉，應高度警惕梗塞合并癥的發生。臨床表現一般于外傷后24～36h達到高峰，本組病例大部分在24h后根據病人病情行CT復查發現腦梗塞，雖然CT掃描對診斷創傷性腦梗塞有十分重要的意義，但早期CT檢查陰性者并不能排除腦梗塞，如懷疑發生創傷性腦梗塞，如條件允許，應行CT灌注成像或MRI檢查，盡早明確診斷，采取治療措施。

2.2.2對外傷性腦梗塞進行及時正確有效的治療，這對患者的預后有著重要的作用。但顱腦損傷的治療與繼發性腦梗塞的治療可能存在某些矛盾，需要權衡利弊，相互照應。在積極有效治療原發性腦損傷的基礎上，解除腦血管痙攣，糾正低血流量，降低血液粘稠度，保證腦灌注壓，對預防和治療外傷性腦梗塞至關重要。對于神志清醒或意識障礙輕度改變、腦梗塞范圍<4cm、無明顯顱高壓、中線結構移位<0.5cm者可采取非手術治療，即早期保守性綜合治療：應用鈣離子拮抗劑緩解血管痙攣，加用清除自由基及改善腦血管循環藥物[7]，平衡液充分擴容，對于合并蛛網膜下腔出血病人，盡早行腰大池外引流術，放出血性腦脊液對腦血管的刺激，結合病情早期高壓氧治療，建議傷后2周內實施，同時進行針灸、按摩等肢體功能鍛煉；對于大面積腦梗塞及經保守治療顱內壓不降低、病情進行性加重的腦梗塞以及合并腦挫裂傷、腦內血腫、顱內高壓癥狀明顯甚至腦疝形成者手術指征明確者，應強調盡早、積極手術治療，開顱清除血腫，采用標準外傷大骨瓣減壓，減壓窗咬除蝶骨嵴，充分暴露側裂區，使側裂血管得到減壓，且便于清除顱底挫傷、壞死的腦組織及血腫[8]，必要時行天幕裂孔切開，以減輕對腦組織和鄰近血管的壓迫。如去骨瓣后仍緩解不良，腦組織膨出，則可切開額極、顳極皮質，切除范圍為皮質及其下水腫的腦白質，視病情決定切除范圍，只要達到充分減壓的目的，腦組織松弛即可。筆者體會對于術前環池結構不清，腦干受壓明顯者常規行天幕裂孔切開，采用自體筋膜或人工硬腦膜擴大減張縫合修補，徹底沖洗硬膜下腔后嚴密縫合硬膜，術后結合非手術治療以防治并發癥，取得良好效果。

外傷性腦梗死治療效果與原發傷情、梗塞部位、梗塞灶大小、患者年齡及是否合并其他臟器傷病及手術時間等因素有關。本組28例患者，因兒童頸部及腦血管發育不完善，兒童多發，經入院早期及超早期的聯合治療，有一定的療效，特別是兒童效果較滿意，但是外傷性腦梗塞的后果比較嚴重?？傊?，臨床醫師要提高對外傷性腦梗塞的認識，早期預防、及時發現，采取積極有效的措施，降低患者的死亡率和致殘率。

參考文獻

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