喉罩通氣全身麻醉在高齡患者髖部手術中的應用

費建平　翁建東　雷月

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喉罩通氣全身麻醉在高齡患者髖部手術中的應用

費建平翁建東雷月

【摘要】目的探討在老年患者側臥位髖部手術中喉罩通氣全身麻醉呼吸和循環管理的方法。方法52例老年髖部手術患者隨機分配進入L組(喉罩通氣全身麻醉)和T組(氣管插管)，每組26例。L組采用微泵注射結合靜脈推注的慢誘導模式;術中持續靜脈泵注丙泊酚和瑞芬太尼維持，根據手術刺激強度復合七氟醚吸入麻醉;體位變動時短時間脫管防止喉罩松動，側臥位后重新固定螺紋管并確認喉罩位置。觀察和記錄入室后10 min(T0)、插管(喉罩)前(T1)、插管(喉罩)后1 min(T2)、插管(喉罩)后5 min(T3)、插管(喉罩)后8 min(T4)、切皮(T5)、拔出氣管導管或喉罩即刻(T6)的MAP及HR，記錄患者插管后、翻身側臥位后、手術30 min時及術畢(平臥)時的SpO2、PetCO2和氣道峰壓(Ppeak)。結果L組喉罩置入一次成功率100%，停藥后清醒時間較T組縮短，差異有統計學意義(P＜0.01) ;喉罩拔出時間較T組短，差異無統計學意義(P＞0.05)。T組拔管后舌根后墜發生增多，差異有統計學意義(P＜0.05)。L組在T4時血壓回升，而T組循環抑制持續至T5以后。T2、T6時，T組較L組血壓升高、心率加快，差異有統計學意義(P＜0.01) ; T4時T組較L組血壓降低，差異有統計學意義(P＜0.05)。L組和T組分別在喉罩置入(氣管插管)后5 min內和5～10 min較多出現低血壓，L組發生病例少于T組，差異有統計學意義(P＜0.01)。L組側臥位后，氣道密封壓下降(P＜0.01)，但仍然高于術中最高通氣氣道壓(P＜0.01)。側臥位即時(托管后) PetCO2升高(P＜0.01) ;但手術結束時與平臥時比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。結論老年患者髖部手術中使用喉罩通氣全身麻醉，在體位變動時采用短時間脫管的方法可有效防止喉罩被拖拽移位、漏氣，術中必須加強呼吸功能的監測;采用微泵注射結合靜脈推注的慢誘導模式，減少集中給藥引起的循環抑制。

【關鍵詞】老年人;麻醉;髖部手術;側臥位喉罩通氣

喉罩通氣全身麻醉在老年髖部手術中的應用，較氣管插管全身麻醉具有循環平穩、無氣管內侵入、術后蘇醒平穩、減少嗆咳、術后咽痛、聲嘶等并發癥［1］;患者耐受好，便于保留自主呼吸或者恢復期進行有效呼吸支持。同時，喉罩作為聲門上通氣道，術中機械通氣時的氣密性、安全性和有效性一直是臨床麻醉醫師必須解決的關鍵問題［2，3］。尤其是髖部手術，麻醉及手術中的體位變動、側臥位控制呼吸、術中間斷C臂機定位時手術床的升降及麻醉醫師脫離對患者的監護，增加術中喉罩漏氣、移位及通氣減效甚至失敗的危險。同時還必須積極應對不穩定的血流動力學的改變及重要器官的缺血風險［4］。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇2013年11月至2015年2月我院擬行側臥位髖部手術的老年(≥65歲)患者52例，男18例，女34例;年齡65～95歲;體重35～82 kg［偏胖為體重指數(BMI)≥25 kg/m2，中等為BMI在18.5～24.9 kg/m2，偏瘦為BMI＜18.5 kg/m2］;美國麻醉師協會(ASA)Ⅰ～Ⅲ級;其中半髖置換18例，全髖置換34例。采用隨機數字表法均分為L組(喉罩通氣)和T組(氣管插管)，每組26例。2組患者年齡、體重、性別比差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。見表1。

表1　2組一般資料比較　n=26

1.2麻醉方法

1.2.1L組麻醉方法:①常規鼻導管吸氧，然后行右側頸內靜脈穿刺置管、患肢對側撓動脈置管測壓。②微泵注射結合靜脈注射的慢誘導方法:靜脈推注咪唑達侖0.5～1.0 mg，肌內注射噴他佐辛20～30 mg同時將右美托咪啶25 μg緩慢注入補液內(25 μg/h)，輸液泵持續泵注瑞芬太尼500 μg/h和丙泊酚250 mg/h，面罩純氧通氣，患者睫毛反射減弱后采用雙手面罩機械通氣，潮氣量設定7 ml/kg，呼吸頻率設定14次/min，記錄面罩通氣時的氣道壓力和呼氣末二氧化碳分壓(PetCO2) ;靜脈注射依托咪酯脂肪乳4～7 mg、芬太尼0.1 mg、順苯磺酸阿曲庫銨5～7 mg，微泵注藥6 min插入喉罩。③術中維持:喉罩插入后調整輸液泵劑量:瑞芬太尼400 μg/h，丙泊酚100 mg/h。完成側臥手術體位擺放后再次調整輸液泵劑量:瑞芬太尼500 μg/h，丙泊酚200 mg/h，同時開放七氟醚蒸餾罐維持呼出氣中七氟醚濃度為0.5%～1.5% (術中根據手術刺激強度可隨時加深麻醉深度)，切皮前追加芬太尼0.1 mg。術畢，縫合肌肉前關閉七氟醚蒸餾罐;縫皮前停止泵注丙泊酚;術畢改平臥位并轉移至手術推床，停止泵注瑞芬太尼、等待蘇醒拔管;手術時間超過60 min，追加肌內注射噴他佐辛10～15 mg，接靜脈鎮痛泵。術中30 min間斷注射順苯磺酸阿曲庫銨1～2 mg/30 min。

1.2.2T組誘導方法:靜脈推注咪達唑侖0.5～1.0 mg，3 min后依此靜脈推注芬太尼0.2～0.3 mg、順苯磺酸阿曲庫銨8 mg、依托咪酯脂肪乳12～20 mg，下頜松弛插入氣管導管。手術開始前肌內注射噴他佐辛20～30 mg、同時將右美托咪啶25 μg注入補液內緩慢點滴(25 μg/h)，術中維持同L組。

1.2.3L組喉罩通氣道管理方法:平臥位時采用喉鏡輔助下完成喉罩置入［5］，擺成側臥位時，將呼吸機螺紋管與喉罩通氣桿分離;矢狀位保持頭頸與軀干同步翻轉;麻醉醫師始終雙手托舉患者頭、枕，側臥位后由一名助手輔助墊高頸項、與同側肩部高度水平。翻轉成側臥位后，須要重新整理螺紋管，避免扭曲;與喉罩通氣桿連接后，保持喉罩通氣桿處于冠狀正中位，無偏轉，保證螺紋管在一定范圍內移動不產生扭力牽引喉罩通氣桿?？刂泼摴苊撗鯐r間≤2 min。

1.2.4側臥位喉罩通氣有效性驗證:控制呼吸時完整、標準的氣道壓力波形;呼氣末CO2濃度(etCO2)顯現為典型方形波:上升支頂端可出現短小弧形，下降支必須接近90°直線下降;氣道密封壓不低于18 cm水柱;雙肺呼吸音清晰、胸廓有效起伏，胃泡及腹部無膨隆。

1.3觀察指標記錄2組患者入室后10 min(T0)、插管(喉罩)前(T1)、插管(喉罩)后1 min(T2)、插管(喉罩)后5 min(T3)、插管(喉罩)后8 min(T4)、手術切皮(T5)、及拔出氣管導管或喉罩即刻(T6)的平均血壓(MBP)及HR，記錄患者插管后、翻身側臥位后、手術30 min時及術畢(平臥)時的SpO2、PetCO2和氣道峰壓(Ppeak)，觀察并記錄術后清醒時間、拔管時間、術中有無漏氣與腹部膨脹以及拔管后反流誤吸、嗆咳躁動、聲音嘶啞和咽痛等并發癥。

1.4統計學分析應用SPSS 13.0統計軟件，計量資料以±s表示，組內比較采用重復測量的方差分析和t檢驗，計數資料比較采用確切概率檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.12組患者麻醉效果比較L組喉罩置入一次成功率100%，術中、術畢未發現腹部飽脹反流，與T組比較，停藥后清醒時間縮短，差異有統計學意義(P＜0.01) ;喉罩拔出時間手術時間縮短，出血量少但差異無統計學意義(P＞0.05)。拔管后，L組無呼吸抑制，T組出現舌根后墜7例，托下頜緩解5例，另2例置入鼻咽通氣道緩解，組間比較差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2　2組患者麻醉效果比較　n=26，±s

表2　2組患者麻醉效果比較　n=26，±s

組別　手術時間(min)插管至切皮(min)清醒時間(min)拔管時間(min)出血量(ml)拔管后舌根后墜［例(%)］L組　54.4±15.8 26.6±11.1　13.3±4.5　20.8±7.0 349.7±205.2　0 T組　57.6±16.2　28.8±9.8　19.8±8.7　24.9±11.0 385.8±230.8 7(26.9) t (χ2)值0.72　0.75　3.38　1.60　0.60　5.94 P值?。?.05?。?.05?。?.01?。?.05?。?.05?。?.05

2.22組患者血流動力學比較L組誘導后，MBP平穩下降，至T4開始回升。與T0比較: T1～T6，MBP、HR均低于基礎值，差異有統計學意義(P＜0.01)。T組插管即刻與拔管時MBP、HR升高明顯，與T0比較，T2時的MBP、HR和T6時的HR差異無統計學意義(P＞0.05)，而T6時MBP升高，差異有統計學意義(P＜0.05)。T組循環抑制持續至插管后8 min (T4)，T3至T5，MAP持續下降，與T0比較: T1、T3、T4、T5時，MBP、HR均低于基礎值，差異有統計學意義(P＜0.01)。組間比較: T2、T6時，T組血壓升高、心率加快，差異有統計學意義(P＜0.01)。T4時T組MBP低于L組，差異有統計學意義(P＜0.05)。L組和T組有7例(26.9%)和18例(69.2%)患者出現低血壓，分別出現在T3和T4，差異有統計學意義(P＜0.01)。靜脈注射鹽酸去氧腎上腺素，劑量為0.02～0.03 mg/次，有效維持循環平穩。見表3。

表3　2組患者血流動力學比較n=26，±s

表3　2組患者血流動力學比較n=26，±s

注:與L組比較，*P＜0.05，#P＜0.01;與T0比較，△P＜0.05，☆P＜0.01

指標T0　T1　T2　T3　T4　T5　T6 MBP(mm Hg) L組　97.3±10.1　74.5±9.1☆　73.9±8.5☆　71.4±9.2☆　73.6±8.7☆　81.5±7.5☆　83.1±6.8☆T組　98.5±9.2　72.6±8.7☆　96.8±11.2#　76.2±8.5☆　68.5±9.2＊☆　82.3±6.8☆　104.6±9.7#△HR(次/min) L組　78.5±11.0　70.1±6.9☆　69.4±8.3☆　65.5±9.1☆　65.3±8.6☆　64.6±7.8☆　66.5±7.2☆T組　80.1±9.3　70.5±7.9☆　83.5±9.1#　68.4±7.9☆　67.3±8.5☆　65.8±7.5☆　83.2±8.3#△

2.32組患者術中通氣效果比較L組:側臥位后，氣道密封壓下降，差異有統計學意義(P＜0.01) ;側臥位即時PetCO2升高，差異有統計學意義(P＜0.01)，但手術結束時與平臥時比較，差異無統計學意義(P＞0.05) ;術中最高通氣氣道壓低于氣道密封壓，差異有統計學意義(P＜0.01)。2組患者面罩通氣氣道壓力差異無統計學意義(P＞0.05)。平臥位、側臥位及術中通氣最高氣道壓力，組間比較差異無統計學意義(P＞0.05)。PetCO2比較，側臥位即刻L組高于T組，差異有統計學意義(P＜0.01) ;但拔管前組間差異無統計學意義(P＞0.05)。見表4。

表4　2組術中呼吸管理情況比較n=26，±s

表4　2組術中呼吸管理情況比較n=26，±s

注:與仰臥比較，*P＜0.05

組別　氣道密封壓(cm H2O)仰臥　側臥氣道通氣壓力(cm H2O)面罩通氣　管道通氣　術中平均　術中最高PetCO2(mm Hg)體位變動前　體位變動后　術中最高　拔出喉罩前L組　23.0±2.6　21.0±2.5*　13.0±1.8　13.8±2.0　14.7±1.8　16.5±2.6　37.7±4.5　41.8±5.6　39.2±3.7　38.1±3.1 T組?。。?3.3±2.2　14.3±1.8　15.1±1.7　15.8±2.4　36.5±3.8　37.5±3.7　38.2±3.6　37.8±3.5 t值0.54　0.38　0.82　0.78　1.04　3.26　0.99　0.33 P值?。?.05?。?.05?。?.05?。?.05?。?.05?。?.01?。?.05?。?.05

3　討論

3.1微泵注射慢誘導、減少集中給藥，減少插管后循環抑制發生在喉罩置入與拔除的T2、T6時點，L組循環更平穩; T組表現血壓升高和心率加快，在拔管時尤為明顯。L組T3和T4，較多地出現低血壓，需要小劑量血管活性藥物維持血壓平穩。L組患者術中麻醉用藥總量明顯下降，術后蘇醒時間縮短(P＜0.01)。由于患者對喉罩的耐受性好，可適當延長喉罩拔除時間，有利于老年患者呼吸功能的恢復，減少呼吸肌作功，降低氧耗。雖然拔管時間無顯著性差異，但對照組拔管后較多地出現呼吸抑制，可能與術中全麻用藥總量的增加及蘇醒期循環波動而提前拔管有關。

氣管插管引起的交感神經系統興奮及血流動力學波動，使心肌耗氧量增加，誘發或加重心肌缺血，并可能導致嚴重心腦血管意外。因而，如何有效抑制氣管插管所引起的不良刺激一直受到臨床關注。然而，越來越多的研究報道顯示老年患者全麻誘導期間更容易出現低血壓反應［6－9］，誘導期低血壓可顯著延長患者在PACU的監護時間并增加其病死率［9］。

老年患者全身麻醉誘導或者插管后的5～10 min低血壓的發生率遠高于誘導初期(誘導2～3 min，插管時)的低血壓發生率［6－9］。原因: (1)與老年患者特殊的生理、藥理改變有關:脂肪組織增加、肌肉量減少、液體總量減少。靜脈麻醉藥多為脂溶性藥物，故而麻醉誘導起效緩慢，而藥物消除時間延長。老年患者常有血漿蛋白(特別是白蛋白)的減少，導致游離型活性藥物濃度增高，藥效增強［10］。麻醉誘導期間的集中給藥往往導致插管或喉罩插入后持續的循環抑制。(2)氣管插管引起的血漿兒茶酚胺的大量釋放，短時間內掩蓋了靜脈麻醉藥對循環的抑制作用。循環系統中兒茶酚胺代謝極為迅速，去甲腎上腺素的血漿半衰期為2.0～2.5 min，其代謝清除率為40 ml·min－1·kg－1。腎上腺素代謝清除率比去甲腎上腺素更為迅速，其代謝清除率約為90 ml·min－1·kg－1。去甲腎上腺素在氣管插管后第1分鐘升高最顯著(1.9倍) ;腎上腺素在第3分鐘升高最顯著(1.3倍)，兩者均在第7分鐘恢復到基礎值［11］。為了應對老年患者全身麻醉誘導期的低血壓反應，有人提出誘導前微泵持續泵注甲氧明(單純α1受體激動劑)預防老年患者麻醉誘導期的低血壓發應，對患者的生理影響小，不良反應少［7］。

L組在全麻誘導時采用靜脈微泵持續給藥結合靜脈注射的方式，減少集中靜脈給藥劑量，麻醉誘導時間延長至5 min以上，在血壓下降時插入喉罩，以適度刺激對抗血壓下降，與對照組比較，插管期間的循環更平穩，喉罩插入后5 min血壓開始回升，與對照組比較，明顯縮短了循環抑制時間，有效降低誘導期低血壓發生率(29.6% vs 69.2%)。L組在喉罩置入后的5 min內仍然有7例患者出現明顯低血壓，需要以小劑量鹽酸去氧腎上腺素(單純α1受體激動劑)維持循環平穩。說明在高齡患者實施喉罩通氣全身麻醉誘導的合適劑量有待進一步探索。

髖部在手術切皮、股骨干股骨頭的離斷、髓腔擴張及假體植入等步驟疼痛刺激較強。其余，占手術全程1/3以上的時間用于手術體位調整、C型X線機定位下假體的調整、髓腔和創面清潔處理及骨水泥的調制和使用，對患者沒有明顯刺激。因此，需要根據不同手術步驟、不同的刺激強度適時調整全麻維持用藥。老年患者多存在血容量不足，自主神經調控能力降低，全麻后體位改變更容易引起劇烈的血壓波動［10］。

3.2側臥位喉罩通氣氣道管理本試驗在平臥位時采用喉鏡輔助下完成喉罩置入，喉罩一次置入成功率達到100%，側臥位后出現口咽漏氣3例，通過頭頸位置調整和氣囊適度充氣后均獲得滿意通氣效果，無1例飽胃或者腹部飽脹、反流發生。

蔡琚等［12］比較側臥位下喉罩通氣與氣管插管的通氣效果，結果: Pmax、MV、Vt、PetCO2等指標無顯著性差異。L組術中SPO2始終維持在98%以上，與T組比較，平臥位和側臥位氣道通氣壓力及術中最高氣道壓力均無顯著性差異;拔管前PetCO2無顯著性差異。驗證了側臥位下喉罩通氣的安全性。

側臥位后，L組氣道密封壓下降2 cm H2O差異有統計學意義(t=2.83，P＜0.01) ; 2例氣道密封壓為18 cm H2O，其余24例均達到20 cm H2O，而且均高于術中最高氣道通氣壓力(t=6.36，P＜0.01)。側臥位即時PetCO2的升高(t=2.91，P＜0.01)，與體位變動時脫管脫氧及喉罩通氣管位置調整時短暫的無通氣狀態有關，期間SPO2始終保持在98%以上，手術結束時PetCO2與平臥時比較，差異無統計學意義(t=0.37，P＞0.05)。老年患者，心肺儲備功能差，對缺氧的耐受性尤其差，因此，我們將體位變動時脫管的時間控制在1～2 min以內，在體位變動前清理床邊不相干的儀器設備及其線路，確保足夠的人員并且預先設計好搬動或翻轉患者的方向與路線。

側臥位喉罩通氣全身麻醉過程中最大擔憂是頭部位置發生改變導致喉罩與咽喉腔密封不良;側臥位時，下垂的螺紋管牽拉喉罩導致滑脫、漏氣［13－15］。為了減少體位變動引起的喉罩移位和漏氣，有人主張在側臥位下插入喉罩，喉罩插管一次成功率較低(73.3%)且不能完全避免氣道密封壓的下降［13］。針對以上困難，我們提出側臥位喉罩通氣氣道管理的對策: (1)仰臥位插入喉罩，擺成側臥位時，將呼吸機螺紋管與喉罩通氣桿短時間分離，并保持頭頸與軀干的同軸轉動。有資料統計潮氣量呼吸預氧3 min的無通氣安全時限在7 min左右［16］。L組在脫管前已經進行較長時間的純氧控制呼吸，控制脫機時間在2 min以內，期間SPO2≥98%，連接呼吸機后監測顯示PetCO2≤47 mm Hg，安全可靠。(2)術中螺紋管的固定。翻轉成側臥位后，須要重新整理螺紋管，避免扭曲;與喉罩通氣桿連接后，保持喉罩通氣桿處于冠狀正中位，無偏轉，保證螺紋管在一定范圍內移動不產生扭力牽引喉罩通氣桿。(3)喉罩固定的要點是“兩點一弓”。所謂兩點:遠點，喉罩遠端導入喉咽并受阻于食道開口;近點，喉罩通氣桿保持冠狀正中位固定于口、齒中央。要求保證此兩點不位移。兩點之間的弓型連線保持一定的張力，通過頭頸的屈曲或者伸展，調整喉罩罩杯與喉咽黏膜的緊密度，減少漏氣發生。不可輕易松解已固定好的喉罩通氣桿(近點)或者拔出喉罩重新插入喉罩。

3.3防止術中、術后痰液瘀滯及術后肺部并發癥(1)入室后鼓勵咳嗽、咳痰，結合肺部聽診，評判是否存在上呼吸道感染、咳嗽及支氣管炎發作可能，排除手術麻醉禁忌。(2)術前常規霧化吸入、濕化、引流痰液。術中以細吸痰管(雙腔氣管導管內配置)通過喉罩通氣桿柵欄深入氣管內吸痰，實驗證實安全有效。(3)喉罩拔出前、后充分吸痰，鼓勵盡早咳嗽、咳痰。(4)臨床試驗研究證實:與氣管插管全身麻醉或者七氟醚吸入全身麻醉比較，丙泊酚靜脈麻醉聯合喉罩通氣對呼吸道黏液纖毛輸送功能的抑制作用最?。?7］。L組以瑞芬太尼和丙泊酚靜脈麻醉為主，復合低濃度七氟醚吸入麻醉，并在手術結束前提前停止吸入麻醉，以利于呼吸道黏液纖毛輸送功能的恢復，減少術后低氧血癥、肺不張、肺部感染的發生。

老年患者髖部手術中使用喉罩通氣全身麻醉，在體位變動時采用短時間脫管的方法可有效防止喉罩被拖拽移位、漏氣，術中必須加強呼吸功能的監測;采用微泵注射結合靜脈推注的慢誘導模式，減少集中給藥引起的循環抑制。

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·論著·

(收稿日期:2015－07－14)

doi:10.3969/j.issn.1002－7386.2016.05.009

【中圖分類號】R 614.2

【文獻標識碼】A

【文章編號】1002－7386(2016) 05－0672－04

項目來源:昆山市社會發展科技計劃項目(編號: KS1440)

作者單位: 215300江蘇省昆山市中醫醫院