BIPAP治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并難治性高血壓1例

張海國，曹春曉

BIPAP治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并難治性高血壓1例

張海國1，曹春曉1

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是一種睡眠過程中反復發生的上氣道阻塞、睡眠頻繁中斷，從而發生夜間間斷性低氧血癥，引起全身多系統損害的綜合征。難治性高血壓是指在改善生活方式基礎上，應用足量可耐受的3種或3種以上降壓藥物（包括利尿劑在內），1個月以上血壓仍未控制達標，收縮壓＞140 mmHg（1 mmHg=0.133 kpa），舒張壓＞90 mmHg；合并糖尿病、慢性腎臟病及合并其它高危因素患者收縮壓＞130 mmHg，或舒張壓＞80 mmHg；或使用4種降壓藥血壓才能有效控制[1]。

1 病例

患者，男性，64歲，主因間斷頭暈、胸悶1月入院。既往有“高血壓”病史10年，血壓最高達200/120 mmHg?？诜醣降仄娇蒯屍?0 mg 1/早、纈沙坦氫氯噻嗪片1片（每片含纈沙坦80 mg，氫氯噻嗪12.5 mg） 1/早、酒石酸美托洛爾片25 mg 2/d、鹽酸特拉唑嗪膠囊4 mg 1/晚行降壓治療。血壓控制不穩定，波動在160～180/90～110 mmHg，以晨起血壓增高為主。吸煙26年，20支/d，未戒煙。有長期打鼾史，嚴重時伴有呼吸暫停、憋醒。入院查體：血壓180/110 mmHg，體質指數30.1 kg/m2，頸圍44 cm，腹圍100 cm，肥胖體型，小頜畸形，咽腔狹窄，心肺腹查體無異常，神經系統查體無陽性體征。查血常規、肝腎功能正常，空腹血糖6.4 mmol/L，糖耐量試驗異常，血脂：總膽固醇（TC） 6.64 mmol/L，三酰甘油（TG）2.19 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）1.03 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）4.08 mmol/L，尿蛋白（++），24 h尿蛋白定量 1.2 g，動脈血氣分析（未吸氧）：PH 7.380， PaO266.2 mmHg，PaCO248.1 mmHg，SaO293.0%，心電圖示：竇性心律，正常心電圖，心室率68 次/min，心臟彩超：左室射血分數（LVEF）60%，室間隔10 mm，左室舒張末期內徑48 mm，左室舒張功能減低。雙腎、腎動脈彩超正常，腎上腺CT正常。24 h血壓監測趨勢為“非杓型”，多導睡眠監測提示符合重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，呼吸紊亂指數68.6 次/h，最低血末梢氧飽和度68%，小于90%末梢血氧飽和度所占睡眠時間為30.8%。入院診斷：重度睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、高血壓病3級（極高危）、血脂異常。治療過程中囑患者戒煙，低鹽低脂飲食，減輕體重。并將鹽酸特拉唑嗪膠囊調整6 mg 1/晚 降壓治療，監測3 d血壓變化，見表1。

患者血壓仍較高，予以佩戴美國飛利浦偉康BIBAP無創呼吸機，并再次進行睡眠監測，行壓力滴定，以不再出現睡眠呼吸事件且末梢血氧飽和度大于90%為標準，設定吸氣壓力為12 cm H2O，呼氣壓力為4 cm H2O。使用無創呼吸機3 d后根據血壓將鹽酸特拉唑嗪膠囊調整為2 mg 1/晚，患者出院。佩戴無創呼吸機7 d后根據血壓停用鹽酸特拉唑嗪膠囊，并將酒石酸美托洛爾片調整為12.5 mg 2/d口服。佩戴呼吸機15 d后根據血壓情況停服硝苯地平控釋片，以后未再調整降壓藥，口服降壓藥情況為酒石酸美托洛爾片12.5 mg 2/d，纈沙坦氫氯噻嗪片 1片 1/早 口服。30 d后測血壓晨起130/70 mmHg，睡前120/70 mmHg，控制達標，見表2。

表1 患者入院后監測3 d的血壓情況

表2 患者應用 BIBAP無創呼吸機后監測血壓情況

患者1月后頭暈、胸悶癥狀完全緩解，復查空腹血糖5.7 mmol/L，糖耐量試驗正常，血脂：TC 4.8 mmol/L，TG 1.59 mmol/L，HDL-C 1.30 mmol/L，LHDL-C 3.24 mmol/L，尿蛋白(-)，24 h尿蛋白定量0.34 g，動脈血氣分析（未吸氧）：PH 7.388，PaO275.3 mmHg，PaCO239.1 mmHg，SaO295.4%，多導睡眠圖提示呼吸紊亂指數4.1次/h，最低血氧飽和度92%，體重下降2.5 kg。

2 討論

流行病學研究表明，45%～48%的OSAHS患者伴有高血壓[2]，OSAHS是繼發性高血壓的首位病因[3]，約占85%[4]。據曾利等[5]觀察研究，發現多數OSAHS患者夜間血壓下降率＜10%，即呈“非杓型”血壓節律，且OSAHS患者較非OSAHS患者“血壓晨峰”發生率高。BIBAP治療在吸氣相和呼氣相分別給予不同的送氣壓力，在患者自然吸氣時送氣壓力較高，而自然呼氣時送氣壓力較低，因而既保證上氣道開放，又更符合呼吸生理過程。BIBAP能防止睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者夜間睡眠時上氣道阻塞，消除睡眠呼吸暫停，糾正睡眠結構紊亂，增加肺泡通氣量，其優勢在于：糾正低氧血癥，穩定和調節心血管中樞及化學感受器功能：降低交感神經興奮性，從而可使兒茶酚胺釋放減少，減少腎素-血管緊張素-醛固酮生成；保護血管內皮，使一氧化氮合成增多，減少血管內皮素-1生成；減少細胞缺氧有關因子生成，防止血管內皮增厚、彈性下降，逆轉血管重塑；增加機體對胰島素敏感性，降低胰島素抵抗，減輕體重，逆轉空腹血糖受損及糖耐量異常；糾正低氧血癥，改善腎臟灌注，保護腎臟，降低尿蛋白。該患者在口服5種降壓藥，且口服劑量較大情況下血壓控制仍未達標，積極尋找原因考慮為OSAHS引起夜間間斷低氧血癥導致心血管內皮細胞分泌功能紊亂，致使患者血壓居高不下，且出現血壓節律變化?；颊吲宕鰾IPAP無創呼吸機后，血壓逐漸下降并達標，原有降壓藥減量、部分停用。建議睡眠呼吸暫停低通氣綜合征且呼吸紊亂指數＞15 次/h，合并高血壓且難控制患者，盡早進行雙水平正壓通氣治療。

[1] 孫寧玲,霍勇,王繼光,等. 難治性高血壓診斷治療中國專家共識[J].中國介入心臟病學雜志,2013(6):5-12.

[2] 中國高血壓防止指南修訂委員會. 中國高血壓防治指南（2005年修訂版）[J]. 高血壓雜志,134(增刊):2-41.

[3] Jones DW,Hall JE. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention,Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Pressure and evidence from new hypertension[J]. Hypertension,2004, 43(1):1-3.

[4] Pratt-Ubunama MN,Nishizaka MK,Boedefeld RL,et al. Plasma aldosterone is related to severity of obstructive sleep apnea in subjects with resistant hypertension[J].Chest,2007,131(2):453-9.

[5] 曾利,史忠,鄧國蘭,等. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對原發行高血壓患者心率變異和血壓節律的影響[J]. 中華高血壓雜志,2010,18(2):124-8.

本文編輯：孫竹

R544.1

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10.3969/j.issn.1674-4055.2017.06.35