急性心肌梗死合并DeBaKeyⅢ型主動脈夾層1例

程艷慧，邱景偉，浦奎

急性心肌梗死合并DeBaKeyⅢ型主動脈夾層1例

程艷慧1，邱景偉2，浦奎1

1 病例

患者男性，62歲，主因“突發后心前區伴肩背部疼痛3 h”于2014-9-4入院；患者入院前3 h無明顯誘因突發心前區、肩背部疼痛，伴出汗，持續不緩解，1 h后就診于當地醫院行心電圖示：竇性心律，Ⅲ、aVF導聯呈現QS型，ST段略抬高伴T波雙向，胸導聯V1～V3呈現QS型伴ST段抬高0.05 mV、T波雙向，轉至我院。復查心電圖：竇性心律，下壁導聯較前無明顯變化，胸導聯V1～V3ST段抬高0.1～0.2 mV伴T波直立，以“急性心肌梗死”收入我科?；颊呒韧募」Ｋ啦∈罚ň唧w不詳）；高血壓病史10余年，最高血壓180/110 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），口服“硝苯地平”降壓治療，血壓未監測；吸煙30年余，20支/d。入院查體：脈搏60 次/min，血壓120/60 mmHg，神志清楚，急性痛苦面容。雙肺呼吸音粗糙，可聞及散在干鳴音。心率60 次/min，律齊，各瓣膜區聽診區未聞及雜音。發病3 h后查肌鈣蛋白I、磷酸肌酸激酶及同工酶正常；床旁超聲示：左心室前壁運動障礙，主動脈根部未見異常。初步診斷：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 急性前間壁心肌梗死 心功能Ⅰ級（Killip分級）陳舊性下壁心肌梗死②高血壓3級（極高危）。入院后立即給予阿司匹林及氯吡咯雷各300 mg口服，急診行冠狀動脈造影，可見右冠狀動脈無明顯狹窄，左冠狀動脈主干正常，旋支無明顯狹窄，前降支中段局限性狹窄約95%，遠端血流TIMI1級，對前降支行經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA），于前降支中段病變處植入1枚支架后血流恢復正常（圖1），術后患者心前區疼痛消失。發病24 h后查肌鈣蛋白I：676.42 ng/L（參考值：0～34 ng/L）；磷酸肌酸激酶及同工酶正常；復查心電圖V1～V3ST段回落基線并T波倒置，術后血壓穩定在120/80 mmHg左右，心率：60 次/min；術后患者低熱、咳痰，于術后第4 d查胸部CT示：①主動脈夾層（DebaKey Ⅲ型）不除外破裂②雙肺感染 左側少量胸腔積液③肺氣腫 肺大泡④主動脈冠狀動脈粥樣硬化 前降支支架置入后改變。胸外科會診考慮：主動脈夾層動脈瘤，轉至胸外科行主動脈全程增強CT提示DeBaKeyⅢ型主動脈夾層。破口距離左鎖骨下動脈開口遠端約2 cm處，延伸至降主動脈發出腸系膜上動脈處；雙腎動脈及腸系膜上動脈均發自真腔，擇期經右側股動脈于主動脈腔內植入大動脈覆膜支架，覆膜支架部分覆蓋左鎖骨下動脈（圖2），經治療后順利出院，出院診斷：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 急性前間壁心肌梗死 心功能Ⅰ級（Killip分級）陳舊性下壁心肌梗死②DeBaKeyⅢ型主動脈夾層 主動脈夾層腔內隔絕術后③高血壓3級（極高危）。隨訪至今無心絞痛及胸痛發作。

2 討論

主動脈夾層（AD）是心血管疾病的災難性急癥，起病急、病死率高，如不及時診治，在24 h內每小時死亡率為1%～2%，48 h內死亡率高達50%，發病1周內死亡率達60%～70%[1]，5年生存率僅為10%～15%[2]，AD如果合并急性心肌梗死(AMI)預后則進一步惡化，堪稱臨床災難。近年來隨著人口老齡化及高血壓發病率的增加，主動脈夾層合并急性心肌梗死的病例也呈上升趨勢[3]。

臨床上主動脈夾層合并急性心肌梗死主要見于以下情況：①冠狀動脈正常，主動脈夾層誘發急性心肌梗死：夾層引起主動脈根部解剖結構改變和/或血流動力學改變影響冠狀動脈血流灌注，誘發急性心肌梗死，以右冠狀動脈常見，多表現為急性下壁心肌梗死[4]；②夾層合并由冠狀動脈基礎病變導致的急性心肌梗死：主動脈夾層引起的神經體液改變加重或誘發冠狀動脈存在的病變導致急性心肌梗死，患者同時患有兩種疾病，先后或同時發??；高血壓和動脈粥樣硬化是二者共同致病因素。

圖1 a 冠狀動脈造影（箭頭處示前降支中段處狹窄95%）

圖1 b 冠狀動脈造影（箭頭示前降支中段病變處植入支架后血流恢復正常）

圖2 a 增強CT（箭頭示：主動脈弓處主動脈夾層真腔及假腔）

圖2 b 擇期經右側股動脈于主動脈腔內植入大動脈覆膜支架

當主動脈夾層表現為胸痛，心電圖出現缺血甚至ST段抬高時，鑒別診斷存在相當難度；由于急性心肌梗死發病率大約為主動脈夾層的800倍[5]，較易診斷，導致在二者并發時，極易誤診為急性冠脈綜合征甚至急性心肌梗死，而將主動脈夾層忽略；此時無論抗血小板、抗凝、溶栓治療，甚至急診冠狀動脈動脈造影、植入支架，均對患者預后不利，可能會造成災難性后果，加速患者死亡[6]。

DeBaKeyⅠ、Ⅱ型夾層導致急性心肌梗死時，行冠狀動脈造影時可發現升主動脈增寬、造影劑逆流入假腔和/或返流入左心室、冠狀動脈病變與心電圖及臨床表現不符等征象，可仔細鑒別診斷[7]；DeBaKeyⅢ型夾層合并急性冠脈綜合征時，夾層破口多位于左鎖骨動脈開口遠端，經橈動脈途徑行冠狀動脈造影術時無法發現上述影像學表現；從股動脈途徑則可能出現導管進入假腔增加夾層破裂危險。本例患者經右橈動脈路徑行冠狀動脈造影術，術中導管及導絲均未進入降主動脈，排除手術操作導致夾層可能；夾層近端未累及升主動脈，患者存在急性前間壁心肌梗死心電圖演變表現，冠狀動脈造影提示前降支病變與心電圖相符，術后心前區疼痛緩解；發病24 h肌鈣蛋白I升高（676.42 umol/L），提示患者冠狀動脈可能為慢性狹窄，夾層通過神經或體液因素誘發病變冠狀動脈痙攣，產生相應缺血再灌注癥狀及心電圖演變。二者并發可能性極大，此時對治療提出了更大的挑戰。

目前國內報道DeBaKeyⅢ型主動脈夾層合并冠心病的病例，多為穩定型心絞痛，不包括急性冠狀動脈綜合征，多先行主動脈腔內隔絕術，3～7 d后根據冠狀動脈病變情況行支架植入術[8]，此時主動脈夾層基本平穩，避免抗栓治療增加夾層破裂風險；此種聯合介入方法較外科同時行胸降主動脈置換和冠狀動脈旁路移植術，極大降低了死亡率[2]，尤其是合并心、腦、肺等重要臟器的老年患者。但對于急性冠狀動脈綜合征甚至急性心肌梗死并發DeBaKeyⅢ型夾層的病例報道極少，可否同時完成冠狀動脈支架植入及主動脈覆膜支架腔內隔絕術，目前缺乏文獻報道，值得進一步總結探討。

DeBaKeyⅠ型和Ⅱ型主動脈夾層并發急性心肌梗死的報道逐漸增加，床旁超聲或在冠狀動脈造影過程中如仔細鑒別，尚可及時發現；但DeBaKeyⅢ型夾層合并急性心肌梗死發生時，極易漏診主動脈夾層，造成病情延誤。對于高度懷疑二者合并發生的病例，胸痛三聯CTA檢查非常必要，通過一次注射對比劑同時顯示肺動脈，主動脈全程及冠狀動脈[9]，達到全面診斷的目的，避免重復檢查，降低風險。

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[4] Cardozo C,Riadh R,Mazen M. Acute myocardial infarction due to left main compression aortic dissection treated by direct stenting[J]. J Invasive Cardiol,2004,16(2):89.

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[6] 葛洪霞,鄭亞安,馬青變. 急性主動脈夾層誤診為急性心肌梗死臨床分析[J]. 中國全科醫學,2012,15(4):1380-2.

[7] 寧尚秋,劉文嫻,劉俊輝. 主動脈夾層致急性前壁心肌梗死一例[J].中華心血管病雜志,2009,37(10):10.

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本文編輯：孫竹

R541.4

A

1674-4055(2017)06-0756-02

1300142 天津,解放軍254醫院心血管內科;2300142天津,解放軍 254醫院干部病房三科

邱景偉,E-mail:qiujingwei@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2017.06.36